miércoles, 30 de septiembre de 2009

La ventilación no invasiva es más segura para los pacientes respiratorios en la UCI

Según un estudio del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps), la ventilación no invasiva mejora la supervivencia de pacientes con enfermedades respiratorias crónicas avanzadas en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

13 de Agosto de 2009.-

A menudo, estos pacientes ingresan en la UCI y requieren respiración asistida con introducción de un tubo en la tráquea.

Pero el momento de retirar el tubo es crítico, ya que en caso de volver a necesitar la intubación el riesgo de muerte aumenta del 5 al 50 por ciento por el peligro de contraer infecciones hospitalarias.

El estudio, publicado en la revista The Lancet, pone de manifiesto cómo la ventilación no invasiva, a través de una máscara que cubre toda la cara y ayuda a respirar de forma artificial, se convierte en un método muy beneficioso si se aplica inmediatamente después de retirar los tubos de los pacientes con hipercapnia (altos niveles de CO2 en sangre).

Si se realiza durante las 24 horas posteriores a la extubación, las complicaciones se reducen en más de un 30 por ciento y la supervivencia de los pacientes a los 90 días aumenta en un 20 por ciento.

Para la investigación se estudió el índice de fracaso respiratorio de 106 pacientes del Hospital Clínico de Barcelona. Los 52 pacientes que sólo recibieron oxígeno tras la extubación sufrieron el mayor índice de fracasos y tuvieron que volver a ser intubados, a diferencia de las 54 personas que recibieron ventilación no invasiva.

Antoni Torres, jefe del Servicio de Neumología del hospital y del Idibaps y coautor del estudio, prevé que se "cambie la práctica clínica" a nivel internacional y salven millares de vidas.

Los resultados se contraponen a los publicados en 2004 en The New England Journal of Medicine, donde se ponía en entredicho la efectividad de la ventilación no invasiva.

http://medicina-intensiva.diariomedico.com/2009/08/13/area-cientifica/especialidades/medicina-intensiva/la-ventilacion-no-invasiva-es-mas-segura-para-los-pacientes-respiratorios-en-la-uci

La fijación con fibrina complementa la endoplastia laparoscópica

La fijación de la malla para reparar hernias con laparoscopia mediante fibrina autóloga tiene sus controversias, pero provoca menos dolor en el paciente y no produce adherencias, según la experiencia del Hospital de Riotinto (Huelva).

Jueves, 11 de Junio de 2009

La endoplastia laparoscópica comenzó a utilizarse en cirugía del abdomen en la década de 1990, lográndose una reducción de recidivas del 5 por ciento respecto a la cirugía abierta de hernias inguinales e incisionales.

En el centro onubense han incorporado a esta técnica el método de sellado con fibrina del propio paciente hasta en trece ocasiones complementando a los tacker, mientras que en un paciente se aplicó junto a puntos transparietales más tacker para eventración subcostal.

"El principal debate sobre esta técnica quirúrgica gira en torno a la elección del tipo de malla y a la fijación a la pared abdominal", según el cirujano Juan Guadalajara, que destaca la importancia de una buena selección de pacientes y de los criterios de inclusión en reparación laparoscópica con ese tipo de fijación biológica.

"Ante un enfermo de hernia ventral lo primero es seguir unos criterios para la elección del tipo de reparación, que será simple en las hernias pequeñas y laparoscópica en las medianas, mientras que en las hernias ventrales grandes se hará ventroplastia abierta, dejando la reparación laparoscópica para pacientes con obesidad mórbida".

En el Hospital de Riotinto los criterios de inclusión de patologías comenzaron por las eventraciones de línea media, hernias umbilicales y periumbilicales, y también eventraciones con múltiples recidivas, sobre todo en obesos con defecto de entre tres y diez centímetros de diámetro.

Después se incorporaron a esta técnica las hernias de Spiegel y las eventraciones subcostales y suprapúbicas, además de aumentar el tamaño del defecto a quince centímetros.

Guadalajara ha comparado los distintos métodos de fijación: el de puntos transparietales produce más dolor, conlleva mayor tiempo quirúrgico y parece que tiene menos recidivas, "aunque este último aspecto está todavía en entredicho".

Los tackers requieren menos tiempo de intervención, generan dolor (aunque menos que los puntos) y hematomas pero, sobre todo, producen adherencias.

Finalmente, están los sellantes de fibrina, que no producen dolor, o muy poco, ni crean adherencias.

"Además, favorecen la adhesión de la malla por la integración de fibroblastos y capilares, sustituyendo la red de fibrina por tejido conectivo; pero no son la panacea, sino un complemento de otros métodos de fijación", dice Guadalajara, matizando que estos sellantes no pueden utilizarse solos porque se recidivaría la reparación.

Los más utilizados son el Tissucol Duo y el Vivostat. Este último adhesivo de fibrina autólogo es el más experimentado en el Hospital de Riotinto.

Para obtener el sellante se extraen del paciente entre 100 y 120 cm3 de sangre que se pasan por una unidad procesadora, para obtener de 5 a 6 cm3 de fibrina que se introducirán en la unidad aplicadora.

Se puede aplicar con precisión después de colocada la malla, para sellarla, con la ayuda de tackers. En un minuto la fibrina alcanza el 80 por ciento de su adhesibilidad.

http://www.diariomedico.com/2009/06/11/area-cientifica/especialidades/cirugia-general/fijacion-fibrina-complementa-endoplastia-laparoscopica

La cirugía videoasistida se va sumando al cáncer esofágico

La cirugía ocupa un destacado papel en el abordaje de enfermedades y tumores esofagogástricos.

Una de sus más modernas variantes, la que se apoya en la videoasistencia, empieza a irrumpir en el ámbito del cáncer de esófago con buenos resultados oncológicos.
El abordaje videoasistido, técnicas de laparoscopia y de toracoscopia, ha sido uno de los grandes avances de los últimos años para el tratamiento quirúrgico de ciertas patologías localizadas en el esófago y el estómago.

El esófago de Barret, la acalasia y el cáncer de esófago son algunos de los procesos que más se han beneficiado de la reconversión de las terapias de cirugía convencional hacia el apoyo de las modernas tecnologías.

En cáncer de esófago, uno de los tumores de pronóstico y evolución no demasiado favorable, la cirugía videoasistida ha repercutido favorablemente en que el postoperatorio de los enfermos sea mucho más tolerable, a pesar de que desde el punto de vista técnico puede comportar mayor complejidad.

Además, "la tendencia es que el resultado oncológico sea el mismo que con la cirugía convencional.

De hecho, la cirugía videoasistida avanza a medida que se comprueba que la efectividad oncológica es igual que la convencional", ha explicado a DM José Seoane, jefe del Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo del Hospital Infanta Leonor, de Madrid.

* La videoasistencia, que entraña mayor complejidad técnica, ha favorecido al postoperatorio de los pacientes

Existen además otro tipo de ventajas relacionadas con el hecho de que las estructuras anatómicas quedan muy magnificadas, lo que permite su mejor visualización, a pesar de que se pierde la tercera dimensión, ha señalado el cirujano, organizador de la XXI Reunión Nacional del Capítulo Español de la Sociedad Internacional de Cirugía del Esófago (ISDE), celebrada conjuntamente con la Sección de Cirugía esofagogástrica de la Asociación Española de Cirujanos (AEC) en el citado hospital madrileño.

Estadios avanzados
Actualmente, el esófago de Barrett, que obtiene buenos resultados quirúrgicos, se considera secundario a la presencia del reflujo gastroesofágico, que afecta a un 10 por ciento de la población general y que puede evolucionar a adenocarcinoma del esófago distal en un 8 por ciento de los casos.

Álvaro Díaz de Liaño, presidente del Capítulo Español de la ISDE y jefe de la Unidad de Cirugía Esofagogástrica del Hospital Virgen del Camino, de Pamplona, se ha referido a las variaciones que se han producido en el abordaje de cáncer gástrico avanzado, que "siempre requiere colaboración multidisciplinar porque es la única forma de actualizar y optimizar tratamientos adyuvantes y no adyuvantes, así como la cirugía de rescate y de casos avanzados".

* Con el paso del tiempo, la cirugía convencional ha ampliado indicaciones oncológicas como las referidas al rescate o a las recidivas

A su juicio, la intervención quirúrgica no sólo sigue siendo fundamental sino que, además, a medida que pasan los años, se van "ampliando indicaciones para casos muy seleccionados por parte de comités de abordaje multidisciplinar".

Un ejemplo serían pacientes que, en principio, no tendrían indicación de tratamiento quirúrgico y que después de la terapia médica oncológica correspondiente se podrían someter a ciertas variedades quirúrgicas, como cirugía de rescate o de recidiva.

Renovar indicaciones

Díaz de Liaño ha insistido, no obstante, que en tumores gástricos, las técnicas videoasistidas se llevan a cabo, en general, "en ciertos tumores iniciales con una determinada estadificación.

Actualmente, en el abordaje de los tumores avanzados o de las recidivas hay que recurrir a una vía de abordaje convencional".

Tradicionalmente, la cirugía ha tenido un protagonismo mínimo en estadios muy avanzados o con recidivas tumorales: o era cirugía paliativa o no existía indicación.

Sin embargo, "existe un grupo de tumores en los que la cirugía puede alcanzar mejores resultados -más calidad de vida y supervivencia-, en comparación con la ausencia de tratamiento quirúrgico".

http://oncologia.diariomedico.com/2009/07/20/area-cientifica/especialidades/oncologia/investigacion/cirugia-videoasistida-sumando-cancer-esofagico

http://www.e-medicum.com/noticiasDelDia/verNoticia.php?noticia=83133

CURACIÓN HERIDAS: -Una solución enzimática para curar las heridas crónicas

La Universidad de Tel Aviv, en Israel, saca a la luz el dispositivo Dermastream para curar escaras y úlceras crónicas.

Amihay Freeman ha sido el creador de esta herramienta, que utiliza una solución que remueve el tejido necrosado, lavando las heridas mientras las mantiene protegidas de las bacterias.

Dermastream:

La solución de enzimas circula constantemente sobre las heridas, convirtiéndose en un tratamiento alternativo a los que ya existen, agotadores y costosos, para combatir este problema.

El artilugio ya ha superado varias pruebas clínicas en hospitales de Israel y podría estar disponible el próximo año.

Un cuidado más inteligente y menos doloroso

Con la aportación de Freeman, Dermastream ofrece además una nueva aproximación al cuidado habitual de las heridas, una terapia continuada.

"Nuestra idea básica es simple. Tratamos las heridas de manera continua con la solución de enzimas", señala Freeman.

"Los métodos tradicionales son caros, dolorosos y extremadamente incómodos para los pacientes. Y aunque se apliquen con vendas, funcionan durante pocas horas y después las bacterias se desarrollan de nuevo".

Dermastream circula bajo un forro de plástico que protege la herida, proporcionando una presión que ayuda a una cura rápida. Los ingredientes biológicos activos, repartidos en un medio hipertónico, trabajan para sanar las heridas crónicas en pocas semanas, según informa Freeman.

La novedosa herramienta está pensada para su uso en hospitales, atención domiciliaria y cuidados domésticos.

"Mi solución puede ayudar a los médicos a controlar esas heridas mejorando notablemente la calidad de sus pacientes", concluye Freeman.

http://dermatologia.diariomedico.com/2009/08/27/area-cientifica/especialidades/dermatologia/solucion-enzimas-curar-heridas-cronicas

Ablación de la fibrilación auricular en pacientes con cirugía cardíaca: ¿una indicación que se expande?

La fibrilación auricular (FA) es una arritmia de observación frecuente en pacientes derivados a cirugía cardíaca. La presentan alrededor del 50% de los pacientes con valvulopatía mitral y hasta un 6% de los pacientes coronarios. (1-3)

Su presencia en diferentes patologías, incluida la valvulopatía mitral, se asocia con mayor gravedad de la cardiopatía valvular subyacente y con mayor morbimortalidad, con el agravante de que la cirugía de reemplazo como único tratamiento cuando la FA es crónica solamente logra revertir la arritmia en alrededor del 20% de los casos.

(4) La FA provoca embolia periférica, deteriora la función ventricular y se asocia con hemorragias debido al tratamiento anticoagulante crónico. Con estos datos, la cirugía de MAZE creada por Cox, (5) ha permitido el desarrollo de un campo impresionante de terapias ablativas que apuntan a eliminar estas arritmias.

Esta operación se basó inicialmente en los conceptos electrofisiológicos propuestos por Garrey y Moe, (5, 6) que indicaban que: 1) la persistencia de la FA era directamente proporcional a la masa comprometida, 2) bandas estrechas de tejido podrían conducir un impulso normal pero no actividad fibrilatoria y 3) la FA se mantiene gracias a múltiples ondas reentrantes generadas por el fraccionamiento de frentes de ondas de activación al pasar a través de tejidos con excitabilidad y velocidad de conducción no homogéneas.

Estas ondas reentrantes se establecen frecuentemente alrededor de obstáculos anatómicos, como músculos pectíneos, unión aurícula-venas pulmonares, anillo mitral, orejuela y fibrosis, o también funcionales.

La cirugía de Cox, (7-9) basada en esta información, efectuaba cortes que funcionaban como líneas de bloqueos que evitaban las reentradas, generaban compartimentos dentro de la AI que reducían la masa y finalmente creaba canales entre los cortes para que el impulso sinusal llegara hasta el nódulo AV y permitiera la contracción auricular y posterior activación ventricular.

Esta técnica basada en "cortar y suturar" mostró resultados impresionantes con tasas de curación de hasta el 95%. No obstante, se debió modificar la técnica para expandir su uso, ya que evidentemente agregaba riesgo y sólo se efectuaba en centros de mucha experiencia.

e llegó así hasta el MAZE III, (9, 10) con líneas de bloqueo en ambas aurículas y con el aislamiento de las venas pulmonares, que en la actualidad se considera el "patrón oro" del tratamiento quirúrgico de la FA.
Esta cirugía llevó al desarrollo de equipos especiales, como las pinzas o lápices de radiofrecuencia que han permitido alcanzar resultados similares a los iniciales con mayor celeridad y menor riesgo. (11) También hubo avances con nuevas fuentes de energía, como láser, crio y ultrasonido. (12) Un buen ejemplo de esto es la publicación en este número de la Revista del trabajo "Recuperación de la contracción auricular luego de la cirugía de MAZE III izquierdo" de Tinetti y colaboradores. (13) Este interesante artículo proveniente de un centro muestra los resultados de cirugía cardíaca, mayormente valvular, con empleo de la técnica de MAZE III mediante radiofrecuencia aplicada con una pinza o clamp que permite generar lesiones transmurales en forma rápida y al parecer eficaz. Posteriormente evalúan la permanencia en ritmo sinusal y, como dato saliente, la restauración o no de la contracción auricular efectiva medida por Doppler tisular. Tiene un diseño prospectivo y la virtud de tener pacientes consecutivos, con la misma técnica quirúrgica en todos ellos y un seguimiento ordenado también por eco-Doppler pulsado. En el seguimiento a 9 meses, el 87% se encontraba en ritmo sinusal y de estos pacientes el 80% recuperó actividad auricular mecánica. Resultados muy alentadores si consideramos que la ablación de la FA prolongó la cirugía un promedio de 14 minutos y no hubo complicaciones vinculadas a este procedimiento. Otros autores (14, 15) han mostrado resultados similares o mejores; no obstante, la población presentada por Tinetti y colaboradores tiene componentes que implican mayor gravedad, como la edad más avanzada, una tasa alta de FA de más de 5 años de evolución y un 80% de hipertensos. La recuperación de la sístole auricular está en concordancia con el incremento de pacientes que van recuperando el ritmo sinusal en el seguimiento. Los autores intentan estudiar la variables vinculadas a la recuperación de la contracción de la aurícula izquierda, pero el número de pacientes con diferentes patologías hace que los resultados no sean totalmente seguros. No obstante, el dato más relevante es el tiempo de evolución de la arritmia. Es sabido que la FA genera más FA y que este fenómeno llamado remodelación eléctrica va a terminar generando una remodelación mecánica, consistente en fibrosis celular que evitará la contracción auricular efectiva. No es extraño entonces que la variable más sensible y específica sea una duración muy prolongada de la FA, de más de 5 años. La antigüedad de la FA también puede estar reflejando otros fenómenos, como mayor cronicidad y gravedad de la patología subyacente, demoras en llegar a la cirugía, etc. La patología reumática prevaleciente en esta serie pudo influir, debido a la producción de inflamación y fibrosis auricular generada por esta enfermedad. Otras series de cirugías en valvulopatías reumáticas y no reumáticas muestran resultados similares con quizás un porcentaje mayor de mecánica auricular preservada, diferencia que se debería a poblaciones disímiles, especialmente con respecto a la edad. (12, 14, 15) Otro dato importante de esta intervención es que aunque un 20% no recupere la contracción auricular, permanecen en ritmo sinusal con el beneficio potencial de mantener una frecuencia cardíaca más fisiológica, reducir síntomas de palpitaciones, evitar fármacos perjudiciales y prevenir taquicardiomiopatía. Además, quizás un tiempo de seguimiento mayor permita establecer una mejoría adicional; las curvas que muestra el artículo impresionan como ascendentes hacia el final de los 9 meses. A pesar de los grandes avances sobre la electrofisiología de la FA, no se conoce demasiado en esta población quirúrgica tan particular y esto ocurre simplemente porque está excluida de los procedimientos por catéter y porque los mapeos intraquirúrgicos son dificultosos e insumen mucho tiempo. Pero si la fisiopatología de la FA en estos pacientes no se conoce bien, ¿por qué funciona? La gran ventaja de esta cirugía es indudablemente la posibilidad de ubicar el clamp o los "lápices" unipolares de RF en los lugares adecuados guiados por visión y contacto directo. El buen apoyo, especialmente con las pinzas bipolares como las utilizadas en este estudio, permiten emitir RF y obtener la transmuralidad de la lesión, algo fundamental a la hora de lograr bloqueo de la conducción en zonas claves que finalmente van a evitar la propagación de las ondas reentrantes. Asimismo, la visión directa evita otras lesiones, como de las arterias coronarias o del esófago, aunque se han comunicado complicaciones como éstas y deben tenerse muy en cuenta al realizar la intervención. (16-18) También se excluye la orejuela, fuente de focos arritmogénicos y de trombos. (19) Además, la cirugía termina resolviendo de alguna manera la cardiopatía de base del paciente. Queda el interrogante acerca del papel de la amiodarona en estos pacientes. Sería deseable su suspensión para conocer la real evolución de la intervención. En conclusión, estos resultados son alentadores y, tal como indican algunas guías, (20) motiva a la expansión de la indicación para que a aquellos pacientes con FA crónica que deban ser sometidos a cirugía cardíaca también se les ofrezca la posibilidad de una ablación por radiofrecuencia de la arritmia, siempre que se considere que no agregue riesgo y se efectúe en centros con experiencia. Rev. Argent. Cardiol. v.77 n.1 Ciudad Autónoma de Buenos Airesblación de la fibrilación auricula ene./feb. 2009 Carlos LabadetMTSAC, 1 MTSAC Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología 1 Jefe de Electrofisiología, Hospital General de Agudos "Dr. Cosme Argerich" y CEMIC http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1850-37482009000100001&lng=es&nrm=iso&tlng=es

http://www.e-medicum.com/noticiasDelDia/verNoticia.php?noticia=83922

SIN SABER CON PRECISIÓN EL POR QUE!

Se reducen las muertes por enfermedad cardiaca y accidente cerebrovascular en treinta por ciento

Según las estadísticas más recientes de la American Heart Association los índices de muerte por enfermedad cardiaca y accidente cerebrovascular se han reducido en cerca de treinta por ciento desde 1999.

Los expertos anotaron que la mejora surge a pesar de que más estadounidenses que nunca antes son sedentarios y obesos.

"Nuestro trabajo no ha terminado, pues la mayoría de los factores de riesgo de enfermedad cardiaca y accidente cerebrovascular no han experimentado las mismas reducciones que los índices de mortalidad y varios [factores de riesgo] están aumentando", señaló en un comunicado de prensa de la AHA el Dr. Timothy Gardner, presidente de la asociación.

Aún así, entre 1999 y 2006 hubo una reducción de 30.7 por ciento en las muertes por enfermedad cardiaca coronaria y una reducción de 29.2 por ciento en las muertes por accidente cerebrovascular.

Los hallazgos fueron publicados en la edición en línea del 15 de diciembre de la revista Circulation de la AHA.

A pesar de esta reducción reciente, las afecciones cardiovasculares como los ataques cardiacos y el accidente cerebrovascular continúan siendo la principal causa de muerte en los EE. UU. y corresponden al 34.2 por ciento de las más de 2.4 millones de muertes sobre las que se informó en 2006.

Además, las estadísticas para los estadounidenses con factores de riesgo cardiaco permanecen estáticas.

Por ejemplo, la AHA anotó que aunque los niveles promedio de colesterol para los hombres a partir de los cuarenta y para las mujeres a partir de los sesenta se redujeron de 204 mg/dL a 199 mg/dL entre 1999 y 2006, se observaron pocos cambios para otros grupos de edad.

La mayoría de los estadounidenses tampoco está haciendo ejercicio.

Cerca de las dos terceras partes (el 62 por ciento) de los adultos no informaron sobre actividad vigorosa durante al menos diez minutos a diario en la Encuesta y entrevista nacionales sobre salud (National Health Interview Survey) de 2006. Ese umbral de ejercicio es la recomendación mínima para fortalecer el corazón.

Aún así, la AHA asegura que de todos modos a logrado cumplir la meta de reducción de la enfermedad cardiaca coronaria y el accidente cerebrovascular en 25 por ciento para 2010.

¿Cómo ocurrió esto? Según un experto, no está del todo claro, aunque los avances en la medicina podrían ser responsables en gran medida.

"Podemos especular qué aspectos de la cardiología han logrado las mejoras más grandes", señaló la Dra. Suzanne Steinbaum, directora de mujer y enfermedad cardiaca del Hospital Lenox Hill de la ciudad de Nueva York.

"Se ha demostrado que algunas intervenciones son considerablemente eficaces".

Citó las endoprótesis vasculares, esos diminutos tubos flexibles que se implantan de manera rutinaria luego de angioplastia para mantener los vasos sanguíneos abiertos.

Steinbaum también mencionó los desfibriladores y los marcapasos implantados. "Todo lo que tiene que ver con cardiología ha estado mejorando", anotó.

Aún así, el nuevo informe también predice problemas futuros. Por ejemplo, ahora es posible medir la calcificación arterial coronaria, es decir, acumulaciones que pueden llegar a ser lo suficientemente gruesas para obstruir las arterias.

Un estudio estadounidense halló que el quince por ciento de los hombres entre 33 y 45 y el 5.1 por ciento de las mujeres de la misma edad ya presentan calcificación arterial significativa, lo que hace que sean más propensos a problemas cardiovasculares en años venideros.

Los niños estadounidenses no están en la mejor forma tampoco, agregó Steinbaum. Aseguró que ya se está hablando de administrar estatinas para reducir el colesterol de los más jóvenes.

"Quizá no veamos cambios inmediatos en el índice de mortalidad, pero podrías comenzar a ver cambios en la incidencia", dijo.

"Lo que más me preocupa es que quizá comencemos a ver aumentos en la enfermedad cardiaca en los jóvenes".

El nuevo informe decía que la incidencia del exceso de peso (un índice de masa corporal en el percentil 95) aumentó entre los niños entre 6 y 11 años de edad de cuatro por ciento entre 1971 y 1974 a 17 por ciento entre 2003 y 2006.

Entre los bebés entre los 6 y los 23 meses de edad, la prevalencia de peso elevado para la edad era de 7.2 por ciento entre 1976 y 1980 y de 11.5 por ciento entre 2003 y 2006.

Todo recae de nuevo en el estilo de vida, señaló Gardner.

Balón de contrapulsación aórtico

El shock cardiogénico es una complicación altamente letal del IAM a pesar del amplio espectro farmacológico del que disponemos para su tratamiento. En algunos casos de insuficiencia ventricular severa, el fallo cardiaco puede ser reversible si se le presta soporte mecánico transitorio. Los dispositivos empleados para este fin son de dos tipos:

1. Aquellos que reducen el trabajo ventricular izquierdo funcionando como una bomba en un circuito paralelo al corazón. Retiran la sangre venosa y la retornan bajo presión a una arteria periférica.
2. Dispositivos de asistencia al ventrículo izquierdo mejorando la perfusión arterial coronaria y reduciendo la postcarga sitémica por contrapulsación.

El balón de contrapulsación aórtico pertenece a este segundo grupo y es el dispositivo de asistencia ventricular más ampliamente usado por su efectividad, facilidad de uso y seguridad.

1. Anatomía y fisiología.

El miocardio está irrigado por las arterias coronarias izquierda y derecha, que nacen del ostium coronario en la arteria aorta. La circulación coronaria se realiza durante la diástole estando en la sístole colapsadas debido a la contracción miocárdica. Para el funcionamiento correcto del balón será imprescindible la competencia de las válvulas semilunares aórticas. El inflado del balón (durante la diástole) aumenta el flujo sanguíneo coronario, periférico y cerebral [a excepción del renal]. La contrapulsación, es decir, la eyección de un volumen de sangre por el inflado del balón contra la válvula aórtica cerrada mejora el trabajo ventricular izquierdo por medio de un incremento de la perfusión coronaria y una disminución en el consumo miocárdico de oxígeno. A diferencia de otros dispositivos de asistencia circulatoria no puede generar un gasto cardiaco del trabajo miocárdico. Para su efectividad requiere un Indice Cardiaco mínimo de 1.2-1. L/min/m2.
2. Equipo.


1.

Balón intraaórtico: fabricado por una fina capa de poliuretano que tiene propiedades antitrombóticas y que es muy resistente al uso. Está disponible en volúmenes de 30, 40 y 50 cc. El balón de 40 cc. de capacidad mide 15x280 mm. y está montado sobre un catéter de plástico bilumen con línea radiopaca. El lumen central se emplea para el paso de una guía metálica durante la inserción y para monitorizar la presión aórtica central. El lumen externo sirve para el intercambio gaseoso y se encuentra conectado a la consola, la cual sincroniza el inflado y desinflado con el ciclo cardiaco y hace los ajustes automáticos para los cambios en el ritmo y en la frecuencia cardiaca. Se emplea helio para el inflado del balón por que su bajo peso molecular permite altas velocidades gaseosas necesarias para frecuencias cardiacas elevadas sin generación excesiva de calor.

2.

La consola: es la parte del equipo que se encarga de la sincronización del inflado y desinflado del balón con el electrocardiograma. Detecta la onda R del EKG y se encuentra programada para que el inflado ocurra en el pico de la onda T, lo que se corresponde más o menos con el cierre de la válvula aórtica. De esta forma, el desinflado está programado para que ocurra justo antes del siguiente QRS. La consola tiene a su vez 2 componentes:
*

Neumático: bomba de compresión y vacío, válvulas reguladoras y un tanque de suministro de gas.
*

Electrónico: compuesto por circuitos diseñados para la detección de arritmias, fugas de gas, malfuncionamiento interno. Tiene además indicadores de funcionamiento, mandos de regulación, monitor que registra el EKG, frecuencia cardiaca, presión arterial sistólica y diastólica y gasto cardiaco. Tiene también una batería para situaciones de emergencia por fallo del suministro eléctrico o traslado del paciente.

3. Indicaciones.


1.

Shock cardiogénico post-infarto agudo de miocardio. El balón tiene éxito en la reversión del estado de shock en el 80-85 % de los casos. El principal problema es que un alto porcentaje se hace dependiente del mismo.
2.

Defecto mecánicos reversibles. La contrapulsación es efectiva en la estabilización de pacientes con defectos intracardiacos mecánicos que complican el IAM (por ejemplo: la insuficiencia mitral aguda y el defecto septal ventricular).
3.

Angina inestable. Cuando la angina es persistente y cuando hay signos electrocardiográficos de isquemia a pesar del tratamiento farmacológico máximo.
4.

Retirada de bypass cardiopulmonar.
5.

Uso preoperatorio. Se empleará el balón en pacientes de alto riesgo. En este grupo englobaríamos a los pacientes con estenosis hemodinámicamente significativa del tronco de la arteria coronaria izquierda y aquellos con marcada alteración de la función ventricular izquierda (Fracción de eyección < 35%).
6.

Soporte previo a transplante cardiaco. Se puede emplear sólo o en combinación con otros dispositivos de asistencia mecánica.
7.

Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP). Sobre todo en pacientes con lesiones coronarias múltiples o con función ventricular izquierda deteriorada. La contrapulsación puede ser imprescindible en el caso de angioplastia fallida hasta que se realice una revascularización coronaria de urgencia.

4. Contraindicaciones.


1. Insuficiencia valvular aórtica.


2. Disección aórtica.


3. Enfermedad aortoiliaca severa.


4. Relativas: trombopenia, hemorragia digestiva, diátesis hemorrágicas.

5. Técnica de inserción y material necesario.

Se suele realizar mediante la técnica de Seldinger o punción percutánea e inserción del catéter balón a través de una guía metálica. Debe obtenerse el consentimiento firmado y explicar claramente las razones para recomendar el tratamiento con el balón intraaórtico y sus posibles complicaciones. La inserción se puede realizar de una de las dos maneras siguientes:
1.

Técnica quirúrgica: se realiza en el quirófano por arteriotomía femoral y bajo control por fluoroscopia progresando el balón hasta la posición correcta. Su principal ventaja es el mejor control del sangrado local y su principal desventaja es la infección. En algunas ocasiones se coloca directamente en la aorta torácica por esternotomía media.
2.

Técnica percutánea: previa asepsia de la zona y anestesia local de la misma se realiza la punción 1 cm. por debajo del ligamento inguinal. Debe obtenerse un flujo potente de sangre que indica una posición de la aguj de Potts-Cournand. Se pasa, posteriormente, una guía metálica en forma de J de 145 cm. de longitud y 0.003 pulgadas de diámetro bajo controlfluoroscópico hasta su posición final. Puede realizarse en 5-10 minutos y en la cama del paciente, evitando su traslado a quirófano. Su principal desventaja es que al ser una técnica ciega existe un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas.

Los requisitos para la realización de la implantación del balón son los siguientes:
*

Iluminación correcta del lugar donde se va a realizar la técnica.
*

Preparación de un sistema para la monitarización de la TA con solución salina heparinizada.
*

Calibración correcta de los transductores y medios de grabación y registro.
*

Comprobar el funcionamiento correcto de la consola.
*

Preparación de una mesa auxiliar con equipo de campo estéril:
1. Paños.
2. Jeringas y agujas.
3. Betadine.
4. Gasas.
5. Batas.
6. Guantes.
7. Suturas.
8. Compresas.
9. Mascarillas.
10. Hojas de bisturí.
11. Balón.
12. Heparina Sódica 1% + suero fisiológico.
*

Rasurado del paciente a nivel de la ingle que deberá abarcar desde la parte inferior del abdomen hasta el muslo, incluyendo el área púbica y en los dos miembros, ya que, si la inserción no tuviera éxito en un lado se realizaría en el otro.
*

Control y registro de constantes.
*

Realización de un EKG


# Funcionamiento.

Para el funcionamiento correcto el balón deberá inflarse justo después de la incisura dícrota de la onda de presión aórtica y desinflarse justo antes de la eyección ventricular izquierda. Si el inflado ocurre prematuramente, o si el desinflado se retarda cuando la válvula aórtica está abierta, el ventrículo izquierdo será forzado a contraerse contra un balón inflado. En un paciente con infarto miocárdico agudo reciente, el resultado potencial de esto será la ruptura ventricular. Por otra parte, si el desinflado se retarda u ocurre muy precozmente no se obtiene una reducción máxima de la postcarga.
El balón intraaórtico puede ciclar hasta a 150-160 veces por minuto, sin embargo su eficacia se reduce con frecuencias cardiacas por encima de 130. Puede ser necesario el control farmacológico de las taquicardias u otras arritmias para un óptimo funcionamiento del balón. Es, asimismo, importante seleccionar la derivación electrocardiográfica que muestre la onda R más pronunciada. La mayoría de los problemas del inicio o disparo son debidos a un EKG con una onda R de baja amplitud, electrodos mal colocados o interferencia eléctrica. Otras modalidades de inicio del inflado y desinflado son: por la forma de la onda arterial, por marcapasos externos o por una señal interna de la consola a ritmo fijo de 80 por minuto.
Cuando se inicia la contrapulsación, la consola debe programarse a una asistencia de tipo 1:2, es decir, un ciclo de inflado-desinflado del balón por cada dos ciclos cardiacos. Del mismo modo, inicialmente, el balón debe inflarse a la mitad de volumen operante hasta que se sincronice o temporice adecuadamente el ciclo inflado-desinflado. Una vez que se ha obtenido una buena curva , el balón puede inflarse completamente y dejarse en una relación 1:1 para así asistir cada ciclo cardiaco. El inflado del balón resultará en una presión diastólica que excede a la presión sistólica. Inversamente, el desinflado del balón reducirá la presión diastólica en 15-20 mmHg y la prsión sistólica en 5-10 mmHg. El temporizado o sincronización temporal debe verificarse cada 2 horas y cuando exista un cambio significativo en la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco, una arritmia o cambios en el modo de disparo.

# Complicaciones.


1. Isquemia de la extremidad.


2. Disección aórtica.


3. Perforación arterial.


4. Ruptura del balón.


5. Tromboembolismo distal.


6. Hemorragia en la zona de punción.


7. Infección local y sistémica.


# Cuidados de enfermería.

El paciente que requiere para su cuidado un balón intraaórtico es un paciente de alto riesgo con inestabilidad hemodinámica. Requerirá, por tanto, una atención especial por parte de la enfermera/o.

1. Control de situación hemodinámica:
* Toma de presiones (TA, PVC, PAP, PCP).
* Control de tª y FC.
* Control de diuresis.
* Medición del gasto cardiaco.
2. Control de medicamentos asociados y que requieren vigilancia especial, como los inotrópicos, que deben tener una señalización correcta y que deben ser administrados mediante bombas de perfusión.
3. Vigilancia y cuidado del estado de piel y mucosas.
4. Cuidado de la zona de incisión por la que se introdujo el catéter, mediante la realización de curas asépticas.
5. Vigilancia de la extremidad donde está colocado el balón intraaórtico:
* Pulso pedio y tibial posterior.
* Temperatura y coloración.
*

Punto de punción: hay que tener en cuenta que el paciente con un balón intraaórtico estará anticoagulado durante el tiempo que se encuentre con el balón en funcionammiento para evitar la formación de trombos debidos a este cuerpo extraño presente en el torrente circulatorio. Es por ello por lo que el riesgo de que se produzca algún sangrado, a través del punto de punción en la arteria femoral, sea mayor.
6. Control analítico.


# Retirada del balón.

1. Se requiere estabilidad hemodinámica del paciente y una reducción de las dosis de fármacos administrados.
2. Se procederá entonces a una disminución progresiva de la asistencia prestada por el balón o del volumen de inflado del mismo.
3. Se retirará la anticoagulación.
4. Poner la consola en "off".
5. Retirar el catéter que conecta el balón a la consola.
6. Retira los puntos de la sutura y a continuación el cateter.
7.

Realizar compresión local durante 30 minutos, por encima del punto de incisión, para poder visualizar éste en todo momento, ya que por el no tiene que rezumar nada de sangre.
8.

Aplicar un rodete compresivo por encima de la incisión, colocando por debajo una gasa como testigo para comprobar si rezuma sangre. Se realizará la compresión con esparadrapo ancho, iniciando su colocación desde la parte interna del muslo ascendiendo hasta la cresta iliaca. Posteriormente se comprobará la existencia de pulso pedio.
9.

Se mantendrá la compresión durante 24 horas. Durante este periodo, se aconsejará al paciente que no flexione la pierna, debiendo permanecer en posición de decúbito supino.

extraído de http://www.geocities.com/HotSprings/Villa/1585/aorta.htm

martes, 29 de septiembre de 2009

lunes, 28 de septiembre de 2009

MÁS ALLÁ DE LA SALUD MENTAL: LA PSICOLOGÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA

MÁS ALLÁ DE LA SALUD MENTAL: LA PSICOLOGÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA

Marino Pérez Álvarez y José Ramón Fernández Hermida

Se empieza por revisar el papel de la Atención Primaria en la Estrategia del Sistema Nacional de Salud para la Salud Mental, seña-lando la inadecuación de las soluciones propuestas para abordar los trastornos comunes (ansiedad y depresión) con su naturalezade problemas de tipo psicológico. Se propone la integración de la Psicología en Atención Primaria sobre la base de una filosofíacontextual, distinta a la derivada del modelo biomédico y biopsicosocial al uso. Esta nueva filosofía incluye un replanteamiento delos problemas psicológicos en términos contextuales, ligados a la vida, y no en términos psicopatológicos, ligados a la biología. Enesta línea, se introduce la figura del consultor psicológico de salud, definiendo el papel del psicólogo en Atención Primaria. Se termi-na por mostrar que el nuevo papel de la psicología en Atención Primaria está avalado por la eficacia, la rentabilidad y la preferen-cia de los usuarios.

Palabras clave: Intevención psicológica. Atención primaria. Salud mental. Modelo bio-psico-social. Modelo contextual.

SOLICITAN EL RECONOCIMIENTO DE LA MIGRAÑA COMO ENFERMEDAD CRÓNICA

De acuerdo a los datos proporcionados por la Asociación Española de Pacientes con Cefalea (AEPAC) y la Fundación Migraña, más de un millón y medio de personas sufren más de 15 crisis de migraña al mes, y casi siete de cada diez pacientes no está diagnosticado ni tratado.

Las migrañas son tratadas por parte de la administración de nuestro país como patologías de segundo rango, no estando reconocidas como enfermedad crónica, a pesar de que provocan una interferencia importante con la realización de las actividades de la vida diaria, tienen graves implicaciones para las bajas laborales y suponen un grave impacto en la calidad de vida del paciente.

Durante este mes de septiembre, la AEPAC está realizando una intensa campaña de concienciación sobre esta dolencia. Así, se han dado a conocer los últimos datos de la encuesta de la European Headache Alliance sobre la valoración de la accesibilidad a los servicios médicos y la satisfacción obtenida por lo pacientes con dolor de cabeza, realizada en distintos países europeos. Según los resultados de dicho estudio, del 86% de los pacientes entrevistados que afirmó acudir a los servicios de salud para buscar tratamiento para su dolor de cabeza, el 57% acudió directamente al neurólogo y el 35% a los niveles de Atención Primaria. A pesar de ello, la práctica clínica habitual muestra que muchos pacientes no encuentran fácil encontrar médicos que les sepan atender y, en muchos casos, la respuesta obtenida tras acudir al médico no satisface al paciente o no resuelve su problema (82,6%).

Tal y como aparece recogido en la nota de prensa de Europa Press, la Presidenta de la AEPIC, Elena Ruiz de la Torre, afirmó que "estos datos indican que es preciso contar con más profesionales que sepan tratar a los pacientes con migraña y crear centros de referencia como existen en otros países de Europa".

Por otro lado, la AEPAC está luchando por el reconocimiento de la migraña como enfermedad crónica en nuestro país, tal y como está reconocida por la OMS y por el resto de los países de Europa. Este reconocimiento, aportaría a los pacientes con esta enfermedad, los beneficios sociales que les corresponden y que hasta hoy, debido al desconocimiento de la patología y lo que supone para los que la padecen, nunca se había considerado. Por este motivo, está realizando una campaña de recogida de firmas, que serán enviadas al Ministerio de Sanidad.

DISRITMIAS DIGITALICAS

Las disritmias que más frecuentemente aparecen por intoxicación digitálica son: bradicardia sinusal, bloqueo senoauricular, bloqueo aurículoventricular (I, II, III grados), taquicardia auricular, taquicardia de la unión y la taquicardia ventricular fascicular.

Tratamiento: (1) el tratamiento de la intoxicación digitálica, y (2) el correspondiente a cada disritmia.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (FIBRAS DE MAHAIM)

Las fibras de Mahaim son tractos anómalos que se hallan entre el nodo aurículoventricular y ventrículos, o entre el haz de His y ventrículos. Anatómicamente hay dos tipos de estas fibras: (1) la nodoventricular, que se inicia en el nodo aurículoventricular, y (2) la fascículoventricular, que se inicia en el haz de His o sus ramas. Estas disritmias pueden evolucionar hacia fibrilación ventricular. Causas: las conexiones aurículoventriculares congénitas anómalas.

Tratamiento: el mismo que la taquicardia supraventricular paroxística.

DISOCIACION AURICULOVENTRICULAR

Se trata del latido independiente de las aurículas y los ventrículos. No se trata de un diagnóstico. Es un diagnóstico electrocardiográfico, clínicamente irrelevante (bradicardia sinusal o escape de la unión en un deportista) o relevante (ritmo idionodal acelerado o bloqueo AV completo). Es necesario siempre identificar la causa. Causas: bradicardia sinusal, aceleración de un marcapasos subsidiario, bloqueo aurículoventricular, cualquier combinación de las anteriores.

Tratamiento: si la disociación AV es consecuencia de un marcapasos subsidiario acelerado es necesario realizar una valoración clínica para determinar y tratar la causa. Si existe una bradicardia sinusal con un foco de escape de la unión, no está indicado el tratamiento a menos que haya compromiso hemodinámico. Si existe un foco idionodal de la unión acelerado, la digital puede ser la causa y debe informarse al médico. Es necesario determinar electrolitos y digital en sangre, aunque unos niveles "terapéuticos" de ésta última no indican necesariamente ausencia de toxicidad.

jueves, 24 de septiembre de 2009

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR GRADO III

Se produce cuando el impulso auricular es incapaz de pasar a los ventrículos. Existe patología a nivel del nódulo AV, haz de His o las ramas del haz, de tal modo que el impulso auricular no puede pasar. Tanto aurículas como ventrículos laten con ritmos independientes. Presentan una frecuencia menor de 40 latidos/min en el bloqueo completo adquirido; más rápida en el bloqueo completo congénito. Causas: enfermedad degenerativa crónica del sistema de conducción (enfermedad de Lev), toxicidad digitálica, infarto al miocardio de la cara inferior (bloqueo AV a nivel nodal, pronóstico bueno), infarto al miocardio cara anteroseptal (bloqueo AV a nivel infranodal, mal pronóstico), fármacos depresores de la conducción aurículoventricular.

Tratamiento: en presencia de sintomatología y en el bloqueo infranodal, debe instalarse marcapasos.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR GRADO II

En este tipo de bloqueo no todos los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos. Existen dos tipos diferentes: tipo I (Mobitz I o Wenckebach) y tipo II (Mobitz II). En el Mobitz I existe un retraso creciente de la conducción AV hasta que una onda P no es conducida (alargamiento progresivo de los intervalos PR) y sus causas pueden ser: digital, cardiopatía isquémica (frecuente en la evolución del infarto al miocardio de la cara inferior por isquemia del nodo AV), miocarditis, aumento del tono vagal (deportistas), enfermedad degenerativa del nodo AV. El bloqueo tipo Mobitz II es un retraso de la conducción a nivel de la rama del haz de His (infranodal y dentro del sistema His-Purkinje), en forma transitoria o definitiva, y sus causas pueden ser: enfermedad grave degenerativa del sistema de conducción (enfermedad de Lev), infarto del miocardio de la pared anterior, miocarditis y posterior a cirugía cardiaca. El bloqueo tipo II precede frecuentemente al síncope y al bloqueo completo o de tercer grado.

Tratamiento: para Mobitz I: en caso de inestabilidad hemodinámica administrar atropina 0.5 mg en bolos (máximo 2 mg) hasta lograr el efecto deseado, y si no responde, marcapasos. Para Mobitz II: en presencia de síntomas, aplicar marcapasos.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR GRADO I

Se trata de una prolongación de la conducción AV en la que se transmiten todas las ondas P y todos los intervalos PR tienen la misma longitud. Causas: digitálicos, cardiopatía isquémica, infarto al miocardio de la cara inferior, hiperpotasemia, fiebre reumática aguda, cambios degenerativos del nodo AV, miocarditis, fármacos depresores del nodo AV. El PR se acorta con atropina, ejercicio o catecolaminas si el bloqueo está en el nódulo AV, y, por lo contrario, se alarga con el masaje del seno carotídeo. Si el bloqueo es infranodal el PR se acorta con el masaje carotídeo.

Tratamiento: no requiere tratamiento.

CONDUCCION VENTRICULAR ABERRANTE

Se trata de un bloqueo transitorio de rama, pudiendo ser una sola rama o ambas. Habitualmente este bloqueo transitorio se produce en la rama derecha, aunque también puede tomar forma de un hemibloqueo o de un bloqueo de rama izquierda. Es importante distinguir entre una aberración y una ectopia ya que: (1) el verapamil mal administrado a un paciente que presenta taquicardia ventricular puede causar la muerte, o por lo menos agravar dicha disritmia, y (2) el confundir una taquicardia supraventricular con una taquicardia ventricular deja sin diagnóstico a un paciente que tiene una vía accesoria y, por tanto, impide que sea remitido para una ablación con radiofrecuencia.

Tratamiento: la conducción aberrante ventricular no necesita tratamiento alguno.

martes, 22 de septiembre de 2009

SON LLÀTZER CREA LA PRIMERA UNIDAD MULTIDISCIPLINARIA DE SEPSIS DE EUROPA

EN TRES AÑOS, EL HOSPITAL HA CONSEGUIDO REDUCIR CASI A LA MITAD LA TASA DE MUERTE POR SEPSIS GRAVE

Son Llàtzer presenta hoy la creación de la Unidad Multidisciplinaria de Sepsis, la primera de Europa, que funciona con la aplicación del Proyecto Informatizado Multidisciplinario del Manejo de la Sepsis (PIMIS), el cual permite detectar rápidamente a los pacientes con sepsis grave y tratarlos precozmente. La aplicación del PIMIS entre 2006 y 2008 ha reducido casi a la mitad los casos de muerte por infecciones graves generalizadas graves debido a virus, hongos, parásitos o bacterias.

El proyecto ha sido financiado por el Ministerio de Sanidad y Política Social , y cuenta con el apoyo científico de la Sociedad Española de Medicina Crítica, Cuidados Intensivos y Unidades Coronarias (SEMICYUC), según la cual la sepsis grave es la causa principal de mortalidad en los hospitales españoles -más de 130.000 casos al año-, por encima del infarto de miocardio, el cáncer o el sida.

Gracias al apoyo de la subdirección asistencial de Acreditación y Evaluación del Servicio de Salut de les Illes Balears (ib-salut) y al trabajo multidisciplinar clínico -en el que están implicados médicos intensivistas, facultativos de urgencias, internistas, cirujanos, microbiólogos y personal de enfermería-, el Hospital Son Llàtzer ha logrado reducir la mortalidad de los pacientes con sepsis grave casi a la mitad, ya que el porcentaje de casos ha disminuido del 30 % al 16,6 %. En cuanto a los pacientes con choque séptico, la reducción de la mortalidad ha caído del 43 % al 35,5 %.

Además de contribuir al descenso de la tasa de mortalidad, el PIMIS ha permitido reducir el tiempo de estancia de los pacientes en el Hospital, así como disminuir la necesidad de ingresos en la Unidad de Cuidados Intensivos y, en consecuencia, un ahorro importante en los costes de gestión. La media del tiempo de estancia de los pacientes con sepsis grave en el Hospital Son Llàtzer ha pasado de veinte días a trece.

El doctor Marcio Borges, médico intensivista y coordinador del PIMIS del Hospital Son Llàtzer, asegura que en los casos de sepsis la intervención tiene que ser rápida, ya que el retraso en el tratamiento aumenta notablemente la mortalidad, como ocurre en los casos de infarto de miocardio o de politraumatismos graves, en que el tiempo es vida: "Cuando se identifica a un paciente con choque séptico, si se retrasa una hora la administración del antibiótico adecuado se produce un porcentaje de mortalidad del 17 %, pero si la demora es de más de seis horas, la cifra se eleva al 56 %".

El PIMIS consta de tres fases. La primera consistió en el desarrollo de un protocolo, integrado en el sistema informático del Hospital, que puede ser activado por cualquier médico cuando los datos clínicos del paciente cumplan los criterios de sepsis grave. Durante la segunda fase (febrero de 2008), comenzó a funcionar como experiencia piloto la Unidad Multidisciplinaria de Sepsis -la primera de estas características en Europa-, con una estructura organizativa pionera en el ámbito sanitario y en la que participan médicos de diferentes especialidades; se ocupa del tratamiento precoz y del soporte asistencial de seguimiento de los pacientes con sepsis grave ingresados en el Hospital. Por último, en la tercera fase, la Consejería de Salud y Consumo del Gobierno Balear estudiará la posibilidad de extender este proyecto al resto de centros hospitalarios y a la red de Atención primaria tomando como modelo la experiencia piloto y los buenos resultados obtenidos en el Hospital Son Llàtzer.

De los 1.800 pacientes atendidos con sepsis grave en Son Llàtzer , el 30 % adquirió la infección en el Hospital y en el 70 % restante la infección fue de origen extrahospitalario. Las sepsis graves más frecuentes fueron provocadas por neumonías en el 43 % de los casos, y por infecciones abdominales y urinarias en el 29 % y en el 10 %, respectivamente.

El 69 % del total de pacientes con sepsis presentaba disfunción de dos o más órganos, el 42 %, choque séptico, y el 58 %, sepsis grave. La mayoría de los pacientes afectados fueron hombres, cuya media de edad se situaba en los 62 años.

La incidencia de la sepsis grave se incrementa anualmente en España alrededor de un 8 %. Se calcula que se producen de uno a dos casos nuevos por cada 100.000 habitantes al día, sobre todo a causa del envejecimiento de la población y del incremento de pacientes inmunodeprimidos con patologías previas.

* Por SEMICYUC el 22/09/2009

lunes, 21 de septiembre de 2009

ESCAPE VENTRICULAR

Latido ectópico que se origina en el ventrículo y aparece después de una pausa prolongada. Este latido de escape no es anormal, pero sí el hecho de que sea necesaria su aparición. Aparece cuando, tanto el nódulo sinusal como el nodo AV fracasan por originar un latido. Causa: fracaso del nódulo sinusal o de la conducción AV junto con fallo del mecanismo de escape de la unión.

Tratamiento: el tratamiento va dirigido al problema que está provocando la aparición de estos escapes ventriculares. Debe buscarse la causa por la que no se produjo el latido normal conducido por el seno y el motivo por el que no se produjo un escape de la unión en lugar de un escape ventricular.

FLUTER VENTRICULAR

Se trata de una taquicardia ventricular muy rápida (200 a 250 "latidos"/min) con complejos QRS ondulados y de gran altura, sin onda T. Se trata de un deterioro de la taquicardia ventricular, pasa a flúter ventricular y, por último, a la fibrilación ventricular. Causas: infarto miocárdico, isquemia miocárdica.

Tratamiento: el mismo de la fibrilación ventricular.

PARASISTOLIA VENTRICULAR

Es un ritmo ectópico independiente e inalterable protegido en los ventrículos cuyo marcapasos no puede ser descargado por los impulsos del ritmo dominante (generalmente sinusal), tiene su propia frecuencia, descarga a intervalos regulares y captura a los ventrículos cuando no están en período refractario. Es una disritmia benigna, aunque es conveniente vigilar al paciente para evitar complicaciones.

Tratamiento: ninguno, sólo observación.

viernes, 18 de septiembre de 2009

SÍNDROME METABÓLICO Y ANTIOXIDANTES: -Las píldoras antioxidantes no previenen el síndrome metabólico

Las personas que quieren prevenir la enfermedad cardíaca y la diabetes lograrían mejores resultados si eligen los alimentos ricos en antioxidantes que si usan suplementos antioxidantes.

Un equipo de investigadores halló que, entre más de 5.200 adultos de mediana edad, los suplementos antioxidantes no disminuyeron el riesgo de desarrollar síndrome metabólico en siete años.

El síndrome metabólico es un conjunto de factores de riesgo de diabetes tipo 2, enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular (ACV), que incluye la hipertensión, la obesidad abdominal, el colesterol HDL o "bueno" bajo, los triglicéridos elevados y el azúcar en sangre alto.

Se diagnostica cuando una persona tiene por lo menos tres de esos factores de riesgo.

Los resultados, publicados en American Journal of Clinical Nutrition, sugieren que tomar antioxidantes en cápsulas no ayudaría a prevenir la aparición del síndrome metabólico.

Por otro lado, los hombres y las mujeres que comenzaron el estudio con niveles en sangre relativamente altos de ciertos antioxidantes, en especial la vitamina C y el betacaroteno, eran menos propensos que aquellos con bajos niveles de esas sustancias de desarrollar síndrome metabólico.

Eso quiere decir que aunque los suplementos antioxidantes no reduzcan el riesgo de desarrollar ese síndrome, los alimentos ricos en antioxidantes sí lo harían, afirmó el equipo del doctor Sebastien Czernichow, del instituto nacional de investigación francesa, INSERM, en París.

Los niveles en sangre de vitamina C y de betacaroteno son "buenos marcadores" del consumo de frutas y verduras de la población, explicó Czernichow

"Eso refuerza las guías sobre el consumo adecuado de ese grupo de alimentos y va en contra del consumo regular de píldoras antioxidantes", dijo el autor.

El estudio incluyó a 5.220 adultos, de unos 49 años, que al azar tomaron una cápsula con una mezcla de vitaminas C y E, betacaroteno, selenio y zinc, o un placebo.

En 7,5 años, se le diagnosticó síndrome metabólico a 263 participantes. No hubo una diferencia significativa en cuanto al riesgo entre los grupos que usaron el suplemento o el placebo.

Sí hubo diferencias cuando el equipo analizó los niveles de antioxidantes en la sangre de los participantes al inicio del estudio. El tercio de la cohorte que tenía el nivel más alto de vitamina C presentaba la mitad del riesgo de desarrollar síndrome metabólico que aquellos con el nivel más bajo.

Asimismo, el tercio con los niveles más altos de betacaroteno tuvieron apenas un tercio del riesgo de desarrollar síndrome metabólico, comparado con aquellos con los niveles más bajos en sangre.

En cambio, los niveles más altos de zinc en sangre estuvieron asociados con un aumento del riesgo de tener síndrome metabólico. Se desconoce por qué, pero el equipo opina que los niveles altos de zinc en sangre reflejarían, en algunas personas, el consumo elevado de carne roja, que es una de las principales fuentes alimentarias del mineral.

Las fuentes alimentarias óptimas de vitamina C son los cítricos, las frutillas y el melón, y los vegetales como los pimientos rojos, el brócoli y los tomates.

El betacaroteno, que el organismo transforma en vitamina A, se encuentra en alimentos como la zanahoria y la batata, y las verduras de hojas verdes, como la espinaca y la col.

FUENTE: American Journal of Clinical Nutrition, agosto del 2009

http://www.ajcn.org/cgi/content/abstract/90/2/329?

http://www.e-medicum.com/noticiasDelDia/verNoticia.php?noticia=83868

jueves, 17 de septiembre de 2009

NITROGLICERINA

Presentación : ampolla de 5 mg. / 5 ml.
Disolución estándar : para perfusión contínua se disuelven 80 mg. en 500 ml. de SG. al 5% en envase de vidrio. En casos de extremada urgencia puede inyectarse directamente en vena previa dilución al 10%.
Efectos : disminución de la presión capilar pulmonar y dilatación principalmente de los vasos venosos, mejorando así la oxigenación del miocardio.
Efectos adversos : cefalea, vértigos, enrojecimiento de cara y cuello, vómitos y taquicardia, cianosis y metahemoglobinemia, hipotensión y shock.

Indicaciones : infarto de miocardio en su fase aguda, estenocardia rebelde o resistente, insuficiencia ventricular izquierda congestiva, edema pulmonar, y cirugía cardiaca.
Administración : diluida siempre en envase de vidrio, ya que la Nitroglicerina es absorbida por muchos tipos de plásticos, y con equipos de bomba especiales para esta medicación.

COMPLEJOS DE FUSION VENTRICULAR

Estos complejos de fusión ventricular se forman cuando dos impulsos se encuentran (colisionan) dentro del ventrículo, son consecuencia de la presencia de dos corrientes eléctricas opuestas (ectopias sinusal y ventricular) dentro de la misma cavidad y en el mismo momento. Con frecuencia se observa en la parasistolia ventricular, ritmos idioventriculares acelerados y extrasístoles ventriculares telediastólicas.

Tratamiento: si no hay repercusión hemodinámica, que es lo común, ninguno.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO

Es un ritmo ventricular ectópico con una frecuencia de 40 a 100 latidos/min. Con frecuencia se observa en el infarto agudo de miocardio y, generalmente, es benigna a menos que esté producida por intoxicación digitálica. Causa: se observa en la fase de reperfusión del tejido miocárdico isquémico (espontáneamente o después de trombolisis), en la fase aguda del cardioinfarto y por intoxicación digitálica.

Tratamiento: no es necesario el tratamiento a menos que el paciente esté hemodinámicamente inestable y sintomático, o exista otra disritmia concurrente más grave.

Ideal para Celiacos => Trigo sarraceno o Alforfón



El trigo sarraceno o alforfón es un pseudo cereal con propiedades y nutrientes muy interesantes para tratar enfermedades cardiovasculares y anemias. El trigo sarraceno es originario del Asia Central y destacan en su producción China, Rusia y Ucrania.

El del Trigo sarraceno o Alforfón, aunque se considera un cereal, realmente no lo es ya que aunque tiene características similares, no pertenece a la familia de las gramíneas sino a las poligonáceas. Es originario del Asia Central. Aunque se ha cultivado también tradicionalmente en muchos países hoy en día los principales países productores son también los mayores consumidores. China produce 55% del total mundial, seguido por Rusia (20%), Ucrania (15%) y Polonia (3%).
Se puede consumir en forma de grano (son de forma triangular, como una pequeña pirámide) y en forma de harina. De su harina se elabora pasta o Soba (como se conoce en Japón), crepes, sémolas y pasteles. Los granos tostados se conocen como Kasha.
Recomendamos probarlo primero en forma de pasta o Soba ya que su sabor es muy intenso.

Propiedades del Trigo sarraceno o Alforfón

·Las sumidades florales del trigo sarraceno son muy ricas en Rutina que es un alcaloide ideal para tratar la fragilidad y permeabilidad de los capilares sanguíneos. Por ello es muy conveniente en varices, hemorragias retínales y otros problemas circulatorios ya que además tiene una función antiinflamatoria.
En la medicina popular se ha venido usando en forma de infusión mientras que a nivel farmacéutico se aísla la Rutina para elaborar preparados circulatorios.
·Su contenido en vitaminas del grupo B junto con su aporte de hierro son buenos aliados contra la Anemia.
·Al ser un alimento rico en ácido oleico, linoleico, palmítico y linolénico, el trigo sarraceno o alforfón nos ayuda en la lucha contra el colesterol y las enfermedades cardiovasculares.

·Gracias a su alto nivel proteico se usa también para la alimentación de animal.
·Puede utilizarse como sustituto de grasas y espesante ya que el 70% del grano es almidón.
·Tradicionalmente se ha venido usando las semillas maduras frescas y trituradas para curar los eczemas y tumores aplicadas en forma de cataplasma.
·Su cáscara se utiliza en Japón desde hace más de 500 años como relleno para fabricar almohadas. Son almohadas famosas porque se ajustan a la forma y peso de la cabeza de cada persona. No se achatan durante la noche y esto favorece la descarga de tensiones en hombros y cuello.


Información nutricional de el Trigo sarraceno o Alforfón (por 100 g.)
· 340 calorías.
· 71.3 g. de hidratos de carbono.
· 10 - 13 g. de proteínas.
· 1.7 g. Lípidos.
· 3.7 g. de fibra.
· Vitaminas B1 1, 3 mg. B1 0, 3 mg. B2 0, 10 mg. B3 4,9 mg. B6 0, 60 mg. E 0.05 mg.
· Minerales como el potasio 320 mg., magnesio 83 mg., calcio 20 mg., fósforo 235 mg., fluor 0,15 mg. y hierro 3.1 mg.


El trigo sarraceno es "el rey de la proteína vegetal" debido a su alto contenido en proteínas (entre un 10 y un 13 %) y a la su gran disponibilidad (se calcula que podemos asimilar el 70 %). A la vez es muy rico en el aminoácido Lisina (escaso en las proteínas vegetales) y en otros aminoácidos esenciales (arginina, metionina, treonina y valina).

No contiene gluten y por ello es ideal en dietas para los celíacos.

¿Sabías que el Trigo sarraceno o Alforfón?
Es el cereal más energético y nutritivo. Ideal en países fríos o en invierno y es muy conveniente para personas mayores, niños y convalecientes. No se recomienda tomarlo por la noche en gran cantidad ya que aunque no es excitante da mucha energía.

Autor: Josep Vicent Arnau
Naturópata y Acupuntor
Articulista de Enbuenasmanos

miércoles, 16 de septiembre de 2009

TORSADE DE POINTES

Se trata de una taquicardia ventricular asociada con un intervalo QT prolongado (más de 0.50 seg) que comienza con una frecuencia de ciclo largo-corto, hay polaridad cambiante de QRS. La taquicardia puede ser paroxística (deteniéndose y comenzando de nuevo), pudiendo el paciente estar consciente. Causas: síndrome de QT largo congénito, fármacos antidisrítmicos que prolongan el intervalo QT como la quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona y sotalol, el bloqueo aurículoventricular, hipopotasemia, hipomagnesemia, desnutrición, bradicardia severa, fenotiacinas o antidepresivos tricíclicos, ganglionitis cardiaca y prolapso de válvula mitral.

Tratamiento: tratamiento preventivo (forma adquirida): (1) medir intervalo QT al ingresar el paciente en la unidad coronaria o de cuidados intensivos, (2) si el paciente está recibiendo quinidina, procainamida, disopiramida o amiodarona, monitorizar constantemente el intervalo QT, (3) si es posible, conseguir una medida del QT de un electrocardiograma previo, (4) estar alerta si el intervalo QT aumenta más de un 33% o más de 0.50 seg, (5) si se desarrolla un torsade de pointes prepararse para colocar un marcapasos (sobreestimulación auricular o ventricular temporal) o administrar sulfato o cloruro de magnesio IV (2 gramos en 1 a 2 min, y continuar con infusión IV con 1 a 2 gr/hr durante 4 a 6 horas) y/o infusión de isoproterenol. La electrocardioversión está indicada para interrumpir la taquicardia prolongada.

FIBRILACION VENTRICULAR

Actividad eléctrica desorganizada de los ventrículos, clínicamente equivale a un paro cardiocirculatorio (el corazón se contrae desorganizadamente y no es capaz de bombear la sangre). Electrocardiograficamente está caracterizada por por ondas irregulares, alta frecuencia (150 a 500 "latidos"/min) con morfología y voltaje variables. Causas: coronariopatía y cardiopatía isquémica (cardioinfarto). Factores que lo precipitan: taquicardia ventricular con corazón isquémico, hipoxia, isquemia, fibrilación auricular en pacientes con vías accesorias, cardioversión mal aplicada, etc. La fibrilación ventricular se halla en el 75% de los paros cardiacos extrahospitalarios, y tienen mucho mejor pronóstico que la asistolia o la bradicardia cuando es detectada y tratada inmediatamente.

Tratamiento: (1) comenzar RCP, (2) desfibrilación con 200 a 300 Joules, repetir si es necesario, (3) si no tiene éxito administrar lidocaína IV 1 mg/kg, y repetir dosis en 2 min si la reanimación no tiene éxito, seguido de una infusión de lidocaína de 1 a 4 mg/min, (4) si persiste la FV iniciar con compresión torácica y ventilación con presión positiva (intubación endotraqueal), estableciendo una vía endovenosa, (5) adrenalina IV o intratraqueal de 0.5 a 1 mg, (6) después de 30 a 60 seg de ventilación y compresión torácica desfibrilar con 300 a 400 Joules, repitiendo si es necesario una vez más, (7) bretilio IV 5 mg/kg, (8) bicarbonato de sodio a 1 mEq/kg IV, sobre todo si hay acidosis metabólica en la gasometría arterial (si la FV dura sólo de 30 a 60 seg la acidosis no es importante), (9) si persiste FV, mejorar ventilación pulmonar, oxigenación al 100%, continuar con la RCP, obtener gasometría arterial y administrar, sólo si es necesario, más bicarbonato de sodio, (10) repetir la administración de adrenalina 0.5 a 1 mg IV o endotraqueal, (11) repetir desfibrilación con 300 a 400 Joules, (12) considerar la administración de otros fármacos como procainamida, magnesio, nitroglicerina o más tosilato de bretilio.

Agentes vasodilatadores

Los fármacos vasodilatadores producen, por distintos mecanismos, relajación del músculo liso de los vasos, que por tanto se dilatan.
Su empleo está indicado en el fallo cardiaco, tanto si cursa con un gran aumento de la PCP (insuficiencia cardiaca congestiva o edema agudo de pulmón) como si cursa con un disminución del gasto cardiaco (shock cardiogénico). Asimismo su uso también está indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial.
El efecto beneficioso de los fármacos vasodilatadores se produce por un doble mecanismo:

1. Por el efecto de vasodilatación venosa, aumentan la capacitancia del sistema venoso (aumentan el volumen de sangre contenido en el sistema venoso), con lo que disminuye el retorno venoso y la precarga, disminuyendo de esta forma la PCP y mejorando así el edema pulmonar. Esta disminución de la precarga no produce disminución del gasto cardiaco.
2. Por el efecto de vasodilatación arterial se produce una disminución de las resistencias vasculares sistémicas y de la postcarga, consiguiendose de este modo un aumento del gasto cardiaco. La disminución de las resistencias vasculares sistémicas no disminuye la tensión arterial, ya que se compensa con el aumento del gasto cardiaco.

Aunque todos los vasodilatadores actúan tanto sobre las arteriolas como sobre las venas, algunos actúan predominantemente sobre uno de esos lechos vasculares. Los vasodilatadores se clasifican en: arteriales (efecto predominantemente arterial), venosos (efecto predominantemente venoso) y mixtos (efecto equilibrado sobre el sistema arterial y venoso). Según la situación hemodinámica del paciente puede requerirse un mayor efecto de disminución de la precarga que de la postcarga, o viceversa, siendo entonces preferible un vasodilatador arterial o venoso respectivamente.

Entre los efectos secundarios comunes a todos los vasodilatadores se encuentran:

* Hipotensión: se puede producir tras la administración de un vasodilatador de cualquier tipo. En el caso de los venodilatadores el mecanismo básico de producción es una excesiva reducción de la presión de llenado ventricular. En los arteriodilatadores es secundario a una excesiva reducción de las resistencias sistémicas que no puede compensarse con el aumento del gasto cardiaco.
* Taquicardia: cuando se produce se debe al aumento de la actividad simpática secundaria a la disminución de la tensión arterial. Normalmente, el aumento del gasto cardiaco que producen actúa disminuyendo la hiperactividad simpática.
* Retención de líquidos: es un efecto secundario frecuente cuando se administran vasodilatadores de forma crónica. Se debe a la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Los principales vasodilatadores que se emplean por vía intravenosa en situaciones graves son los siguientes:

1. VASODILATADORES ARTERIALES.


Actúan preferentemente sobre los vasos de resistencia dilatando las arteriolas. Aumentan el gasto cardiaco disminuyendo la postcarga, al reducir las resistencias vasculares sistémicas. El efecto sobre la tensión arterial depende de la relación entre el descenso de resistencias vasculares sistémicas y el aumento del gasto cardiaco, cuanto más aumente este último menos descenderá la tensión arterial.

1. HIDRALACINA - produce vasodilatación por acción directa sobre el músculo liso reduciendo las resistencias vasculares periféricas. Su efecto es exclusivo sobre las arteriolas. Como consecuencia de la reducción de la TA puede producir taquicardia refleja por hiperestimulación simpática.
Su empleo está indicado en la insuficiencia cardiaca congestiva, especialmente en los casos en los que se necesita una reducción importante de las resistencias vasculares sistémicas (por ejemplo en la insuficiencia mitral y aórtica). También se emplea en el tratamiento de la hipertensión arterial.
Se emplea por VO a dosis de 25-100 mg. c/6h. En situaciones de urgencia como en el tratamiento del EAP o de crisis hipertensivas se emplea por vía IV en dosis de 5-10 mg. a pasar lentamente, pudiendo administrarse hasta 20 mg. c/6h.
Sus efectos secundarios incluyen cefaleas, rubor, congestión nasal y conjuntival, lagrimación, palpitaciones y vómitos. A dosis elevadas puede llegar a producir un síndrome "lupus-like".

2. LABETALOL - bloqueante alfa y beta adrenérgico. Por su efecto alfabloqueante reduce las resistencias vasculares sistémicas y la TA; por su efecto betabloqueante impide la taquicardia refleja que podría producirse por la hiperestimulación simpática.
Indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial, pero no en el de la insuficiencia cardiaca por su efecto bloqueante beta.
Dosis habitual por VO es de 400-6000 mg./24h. En el tratamiento de las crisis hipertensivas se emplea por vía IV en bolo inicial de 20 mg. consiguiéndose un efecto máximo en sólo 5 minutos. Se puede continuar con la administración de bolos o ponerse en infusión continua hasta control de la TA.


2. VASODILATADORES VENOSOS.


Su actuación preferente es sobre el territorio venoso. Produce un aumento de la capacidad del lecho venoso periférico, por lo que una mayor cantidad de sangre queda retenida en la periferia disminuyendo por tanto la precarga con lo que se consigue una disminución de las presiones ventriculares de llenado mejorando por tanto la insuficiencia cardiaca congestiva.
Dentro de este grupo están englobados los nitritos que además de mejorar la insuficiencia cardiaca congestiva y disminuir el consumo de oxígeno, también producen vasodilatación coronaria por lo que son muy eficaces en el tratamiento de la angina de pecho.

1. NITROGLICERINA - produce vasodilatación por relajación deirecta del músculo vascular. A dosis bajas produce vasodilatación venosa disminuyendo la precarga. A dosis altas también puede tener un efecto vasodilatador arterial, disminuyendo las resistencias vasculares sistémicas. Produce, asimismo, vasodilatación coronaria aumentando el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno al miocardio.
La nitroglicerina IV se emplea en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva con edema de pulmón, en la angina inestable y el infarto de miocardio, y en situaciones como la hipertensión pulmonar severa y tras cirugía cardiaca.
La dosis inicial es de 10 ugr./min, que se puede ir aumentando hasta 50-100 ugr./min.
Algunos aspectos a tener en cuenta relacionados con la administración de nitritos son los siguientes:

1. Se produce tolerancia tras la administración continuada de NTG durante 48-72 h. Esto es así debido a la deplección de cisteína en las células musculares de los vasos, la cual es necesaria para que la NTG ejerza su efecto de relajación muscular. El Fluimucil (N-Acetilcisteína) puede revertir parcialmente esta tolerancia. En el tratamiento crónico con nitritos por VO o transdérmica se espacian los intervalos entre dosis o se deja un intervalo diario sin tratamiento (por la noche) para permitir la replección celular de cisteína.


2. Los nitritos provinientes de la NTG pueden convertir la hemoglobina en metahemoglobina, produciéndode metahemoglobinemia, pero a menudo no se evidencia clínicamente. La característica distintiva es la aparición de cianosis, a pesar de la normalidad de los gases en sangre.


3. La vasodilatación pulmonar producida por la NTG puede aumentar el shunt intrapulmonar empeorando la hipoxemia en pacientes con edema pulmonar.


4. Puede producirse resistencia a la Heparina durante la infusión simultánea de ambas.


5. Es frecuente la cefalea por el estiramiento de los tejidos sensibles al dolor alrededor de las arterias meníngeas a causa de la pulsación aumentada que acompaña la vasodilatación cerebral. Esta cefalea suele ser transitoria y puede ser tratada con analgásicos sin necesidad de retirar el tratamiento.


6. Otros efectos secundarios son: hipotensión, sudoración, naúseas, taquicardia, bradiarritmias, vértigo y vómito. Son comunes a casi todos los vasodilatadores.

2. DINITRATO/MONONITRATO DE ISOSORBIDE - son nitratos empleados para la administración por vía oral. El dinitrato se metaboliza en el hígado para convertirse en mononitrato, por lo que estos últimos se pueden considerar mejores al evitar el efecto variable que tiene el metabolismo hepático.
Se administran como profilaxis de la angina de pecho.

3. VASODILATADORES MIXTOS.


Actúan a la vez sobre los vasos de capacidad y de resistencia. El efecto hemodinámico es la suma de los dos anteriores, reduciendo por tanto la precarga y la postcarga. Dentro de este grupo se encuentran el nitroprusiato, el captopril, la nifedipina, el prazosín y la fentolamina.

1. NITROPRUSIATO - es un potente vasodilatador considerado el número uno en cuanto a eficacia demostrada, constituye el punto de comparación para cualquier nuevo fármaco vasodilatador. Produce relajación directa del músculo liso vascular, tanto arterial como venoso, con un efecto equilibrado de disminución de la precarga y la postcarga, mejorando la congestión pulmonar y aumentando el gasto cardiaco. El comienzo de la acción es rápido y la corta vida media que posee (unos 2 minutos) permiten ajustar la dosis para obtener el efecto hemodinámico deseado, por esto mismo la desaparición del efecto tras su suspensión es rápida.
Su empleo está indicado en el fallo cardiaco severo de cualquier origen, tanto si cursa con insuficiencia cardiaca congestiva, como con bajo gasto cardiaco, siempre que no exista hipotensión. También es el tratamiento de elección de las emergencias hipertensivas.
La dosis inicial es de 10 ugr./min, la cual se va aumentando hasta la consecución del efecto deseado.
Es necesario tener en cuenta a la hora de administrar nitroprusiato las siguientes consideraciones:

1. Cada vial contiene 50 mg. y se debe diluir en SG5% o SF, nunca en sustancias alcalinas ya que precipitaria.


2. Se debe emplear en infusión IV continua con bomba para controlar la dosis.


3. El nitroprusiato es fotosensible. Para evitar su degradación hay que recubrir la solución con una envoltura opaca. Una vez preparada la solución también se realiza un proceso de desnaturalización espontánea, por lo que debe cambiarse cada 4 horas para evitar la pérdida de eficacia.


4. El pirncipal efecto secundario es la hipotensión debido a su potente acción vasodilatadora.


5. Su retirada se debe realizar de manera gradual para evitar que se produzca un efecto rebote.


6. Los metabolitos del nitroprusiato pueden producir toxicidad si se acumulan en cantidad suficiente. El nitroprusiato se metaboliza en cianuro que bajo la acción anzimática del hígado se convierte en tiocianato. El cianuro bloquea el transporte de oxígeno a nivel celular produciéndose hipoxia celular y acidosis metabólica. Los efectos tóxicos del tiocianato se manifiestan con fatiga, naúseas, desorientación, comportamiento psicótico, convulsiones, exantema cutáneo y depresión de la médula ósea. La toxicidad de estos metabolitos ocurre tan sólo con la administración durante periodos porolongados y a dosis altas.

martes, 15 de septiembre de 2009

NITROPRUSIATO

Presentación : viales de 50 mg. de nitoprusiato sódico y ampolla de 5 ml. de disolvente.
Disolución estándar : 50 mg. en 100 ml. de suero glucosado al 5% exclusivamente.
Efectos : potente agente hipotensor que ejerce su acción directamente sobre las paredes de los vasos, produciendo una disminución de la resistencia vascular periférica y por tanto de la PA.
Efectos adversos : cefaleas, vértigos, ataxia, pérdida de conciencia, coma, midriasis, agitación, palpitaciones, nauseas y vómitos, dolor abdominal, disnea, acidosis. Estos efectos revierten al disminuir la velocidad de infusión o interrumpirla.
Indicaciones : tratamiento de las crisis hipertensivas y de la hipertensión maligna. Feocromocitoma. Hipotensión controlada en cirugía. Shock cardiogénico. Aneurismas disecantes.
Administración : intravenosa. La solución sólo es compatible con SG. 5%. Esta solución se debe mantener al abrigo de la luz y una vez preparada su estabilidad es de 4 horas. Durante su uso debe haber un control paralelo y contínuo de la PA.

BICARBONATO SODICO

Presentación : frascos de cristal de 250 ml. de solución 1/6 molar ( 1 meq. en 6 cc de solución) o solución 1 molar ( 1 meq. en 1 cc. de solución).
Efectos : neutraliza los ácidos.
Efectos adversos : alteraciones del pH, acidosis paradójicas, alteraciones gasométricas, necrosis tisulares si se administra por una vía indebida, y fracaso de la desfibrilación.
Indicaciones : suele utilizarse para corregir la acidosis producida por el metabolismo anaerobio en tejidos isquémicos, consecuencia de la PCR y maniobras de reanimación u otras situaciones límite.

La acidosis inactiva o reduce notablemente los efectos de los medicamentos.
Administración : intravenosa exclusivamente. Según su osmolaridad elegiremos 1/6 molar ( periférica o central) o 1 molar ( vía central exclusivamente).

Precipita con el cloruro cálcico y también inactiva los simpaticomiméticos, por ello hay que administrarlo de forma independiente.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Ritmo ventricular con una frecuencia de 100 a 250 latidos/min. El foco es distal a la ramificación del haz de His, por lo tanto el QRS es ancho. Presencia de tres o más extrasístoles ventriculares anchos con onda T invertida. La taquicardia ventricular puede ser monomórfica o polimórfica, variar de forma repetitiva (torsades de pointes), mostrar direcciones alternativas del QRS (taquicardia ventricular bifascicular), ser mantenida (más de 30 segundos) o inconstante (menor de 30 segundos) , y puede o no estar acompañada de alteraciones hemodinámicas (colapso). Es conveniente diferenciar (en QRS ancho) entre taquicardia de origen ventricular y taquicardia de origen supraventricular. El 80% de las taquicardias con QRS ancho son de origen ventricular. La aparición de compromiso hemodinámico asociado depende de la frecuencia cardiaca, la duración, la enfermedad subyacente y la presencia de angiopatía periférica. Causas: cardiopatía isquémica (95% de las taquicardias ventriculares), miocardiopatías, valvulopatías (prolapsos valvulares, sobre todo, mitral), desequilibrio hidroelectrolítico, intoxicación digitálica, postquirúrgico revascularización coronaria, coronariopatía grave, isoproterenol, reperfusión después de un cardioinfarto, etc.

Tratamiento: en pacientes estables hemodinámicamente: (1) lidocaína 1 a 2 mg IV en bolo en 1 minuto, e iniciar infusión de lidocaína de 1 a 4 mg/min, se repite un bolo de lidocaína 20 o 30 minutos después a una dosis de 0.5 mg/kg, en pacientes con hepato o nefropatía debe reducirse la dosis aproximadamente a la mitad, (2) tratamiento de mantenimiento con mexiletina, 0.2 a 0.4 mg tres veces al día, o disopiramida 100 a 200 mg cada 8 hrs, o propafenona 150 a 300 mg cada 8 hrs, (3) si no hay ninguna respuesta a la lidocaína, se puede administrar amiodarona, 5 mg/kg IV en 5 min, repitiendo a las 2 y 6 hrs, y mantener con amiodarona VO 0.6 a 1.2 gr por día por dos semanas, finalizando con 0.2 gr/día. En el paciente inestable: (1) electrocardioversión con 50 a 100 Joules.

COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS

Son latidos ectópicos prematuros que se originan por debajo de la división del haz de His. El foco se puede hallar en el tejido miocárdico ventricular o en el sistema de conducción His-Purkinje (extrasístoles fasciculares). Las extrasístoles pueden ser unifocales o multifocales. Causas: catecolaminas (dopamina, dobutamina), cafeína, digitálicos (intoxicación), epinefrina, isoproterenol, aminofilina, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxia, cardiopatía isquémica, infarto al miocardio, dilatación miocárdica, anemia, hipotensión arterial sistémica, insuficiencia cardiaca congestiva, bradicardia, taquicardia supraventricular, efecto prodisrítmico de algunos medicamentos (quinidina, flecainida, propafenona, amiodarona, etc.).

Tratamiento: los pacientes con corazón sano y sin ninguna repercusión hemodinámica (asintomáticos) no necesitan de tratamiento alguno. En el paciente inestable hemodinámicamente (infarto al miocardio, cardiopatía isquémica, insuficiencia respiratoria, postquirúrgico de abdomen alto o tórax) se administra lidocaína IV en bolo (1 a 2 mg/kg), seguido por una infusión continua de 2 mg/min. En caso de extrasístoles ventriculares crónicas, sobre todo en cardiopatía isquémica, cardioinfarto anterior e insuficiencia ventricular, amiodarona o antidisrítmicos clase I.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA DE MOVIMIENTO CIRCULAR (AV RECIPROCO)

Este tipo de taquicardia (recíproca AV u ortodrómica) es la segunda causa más frecuente de taquicardia supraventricular paroxística y una disritmia muy frecuente en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. QRS es angosto cuando la conducción anterógrada es a través del nodo AV (ortodrómica) y ancho cuando se realiza por una vía accesoria. Frecuencia de 150 a 250 latidos/minuto. Causas: una contracción auricular prematura o un complejo ventricular prematuro; puede ser de origen congénito.

Tratamiento: en el paciente hemodinámicamente inestable: (1) electrocardioversión, 50 a 100 Joules, (2) obtener historial clínico completo y un ECG con 12 derivaciones, (3) comparar ECG antes y después de la electrocardioversión; en el paciente hemodinámicamente estable: (1) maniobras vagales, (2) adenosina, 6 a 12 mg IV rápidamente, repetirla dos veces cada 60 seg, (3) procainamida para bloquear la vía accesoria o la vía nodal AV retrógrada rápida, (4) si nada de lo anterior funciona, realizar una electrocardioversión con 50 a 100 Joules. El tratamiento curativo definitivo se obtiene mediante la ablación de la vía accesoria con radiofrecuencia. Si el paciente está estable y presenta fibrilación auricular con WPW se puede utilizar propafenona, 2 mg/kg IV para pasar en 10 min. Está contraindicado el uso de digoxina, verapamilo y bloqueadores beta, ya que se enlentece más la conducción vía nodo AV favoreciéndose la conducción vía anómala, empeorando la disritmia (fibrilación ventricular).

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA POR REENTRADA NODAL AURICULOVENTRICULAR

La taquicardia supraventricular paroxística por reentrada intranodal comienza y termina bruscamente. Está mantenida, como su nombre lo indica, por un circuito de reentrada nodal AV. Frecuencias cardiacas de 170 a 250 latidos/min. Ondas P dentro del QRS muy estrecho. Causa: habitualmente es un complejo auricular prematuro precoz. En este tipo de taquicardia un pequeño porcentaje de los pacientes son refractarios al tratamiento y se les indica ablación por radiofrecuencia. Se debe enseñar a estos pacientes como realizarse ellos mismos las diversas maniobras vagales. El masaje del seno carotídeo puede terminar con esta taquicardia o no tener efecto alguno.

Tratamiento: en el paciente hemodinámicamente inestable: (1) electrocardioversión, 50 a 100 Joules, (2) obtener historial clínico completo y un ECG con 12 derivaciones, (3) comparar ECG antes y después de la electrocardioversión, (3) para prevenir las recurrencias se puede administrar bloqueadores-beta adrenérgicos, calcioantagonistas y antidisrítmicos clase I y clase III (bretilio, amiodarona, sotalol), (4) en caso de fallar todas las anteriores se realiza la ablación del tejido nodal disfuncionante con radiofrecuencia. En el paciente hemodinámicamente estable: (1) maniobras vagales, (2) adenosina, 6 a 12 mg IV rápidamente, repetirla dos veces cada 60 seg, (3) procainamida o verapamil, 5 a 10 mg IV en 1 min y repetir a los 30 min, (4) digoxina, 500 mcg IV en 10 a 15 min, seguidos de 250 mcg IV cada 2 a 4 hrs, como dosis máxima, 1.5 mg en 24 horas, (5) propranolol, 0.5 a 1 mg/min hasta una dosis total de 3 mg, (6) si nada de lo anterior funciona, realizar una electrocardioversión con 50 a 100 Joules. Es importante hacer notar que el verapamilo se contraindica en caso de que exista disfunción ventricular, uso adjunto de beta-bloqueadores, hipotensión arterial sistémica severa y taquicardias supraventriculares de QRS ancho.

lunes, 14 de septiembre de 2009

SE IMPONE UN CAMBIO DE MODELO DE CONDUCCIÓN DE LA ENFERMERÍA

SE IMPONE UN CAMBIO DE MODELO DE CONDUCCIÓN DE
LAS INSTITUCIONES REPRESENTATIVAS DE LA ENFERMERÍA

En la Actualidad, los destinos de la Enfermería a veces pasan por las decisiones tomadas por asociaciones que se manejan bajo modelos causi unipersonales. Estos modelos de conducción han logrado poco para el colectivo enfermero.
Sin duda la falencia principal que favorece esta situación es la falta de participación de l@s coleg@s,
Esta realidad esta cambiando desde hace unos años, adonde un grupo de coleg@s socializan toda información que involucran cuestiones en el ejercicio de nuestra profesión, con el fin que todos podamos participar con voz y voto en las decisiones en las políticas de enfermería, y concensuar conjuntamente con todo el colectivo de enfermería del país, lo mejor para la Enfermería Argentina, más allá de la formación, programa de estudios, no debemos olvidar que tod@s l@s Coleg@s no tenemos la misma suerte de tener un trabajo en blanco, con cargas sociales, obra social, vacaciones.
Cuantos colegas conocemos que trabajan como Monotributista, otros contratados con Planes de Jefa/e de Familia, y también con Becas interminables, adonde no hay aportes para la jubilación, obra social, en otros lugares del país muchos colegas trabajan en negro y sin estar protegidos por una ART.
Por esa razón es cambio es posible, cuando todos conocemos las necesidades de todos l@s enfemrer@s podemos cambiar el destino de nuestra profesión dentro del sistema de salud.
Sumate a la propuesta por:

1) Dirección de Enfermería en el Ministerio de Salud de la Nación
2) Jornada de trabajo de 6hs en todos los servicios
3) Licencia por estrés para todos los colegas
4) Jubilación con 25 años de servicio
5) Salario mínimo de $ 4500
6) Enfermeros en la Conducción de los Hospitales y en los Órganos de Gobierno
7) Cobertura urgente de las más de 7 mil Vacantes en la GCBA.
8) Cobertura urgente 10 mil en la Pcia de Bs. As.
9) Cobertura Urgente de 50 mil en el Resto del País
10) Plena cumplimiento de las leyes de Enfermería y Empleo
11) Ratificación del Convenio 149 de la OIT, sobre el empleo y condiciones de trabajo y de vida del personal de enfermería
12) Ratificación de las Recomendaciones 157 de la OIT, sobre el personal de Enfermería
13) Programas de Erradicación del a Violencia Laboral y la Prevención , Detección precoz y Rehabilitación del Síndrome de Desgaste Laboral Crónico
Te Invito a seguir agregando puntos que creas pertinente para el ejercicio de nuestra profesión
Saludos atte. Sandro Ortega
Excelente Sandro muchas Gracias Hugo

Infarto agudo del miocardio y trombolisis en la unidad de trauma shock.7

En el estudio GISSI-I se demostró una reducción de la mortalidad del 47% con el uso del fibrinolítico en los pacientes tratados durante la primera hora del infarto, el estudio GISSI realizado en 1995, sobre la epidemiología de los retrasos evitables evidenció que el tiempo paciente es el responsable de la mayor demora. (34,35)



Conclusiones.



En este trabajo se concluyó que el infarto agudo del miocardio fue más frecuente en el sexo masculino y el grupo de edades entre 65-74 años para ambos sexos. La hipertensión arterial, el hábito de fumar, las dislipidemias y el antecedente familiar de enfermedades cardiovasculares se erigieron como los principales factores de riesgo coronario presentes en los pacientes estudiados. La localización topográfica más frecuente fue la anterior. El uso del tratamiento trombolítico con estreptoquinasa fue aplicado en un porcentaje importante de los pacientes lográndose una mayor supervivencia. Las complicaciones que se presentaron con mayor frecuencia durante la aplicación de la terapia trombolítica fueron: la hipotensión arterial y las arritmias de reperfusión.



Recomendaciones.



Incrementar la educación para la salud por parte de los médicos de la atención primaria a los pacientes con factores de riesgo coronario y sus familiares para conocer la conducta que deben seguir ante el dolor precordial sugestivo de evento coronario.



Establecer protocolos actualizados sobre urgencias cardiológicas en los diferentes niveles de atención de salud, que logren una disminución de la mortalidad hospitalaria y prehospitalaria.

Creación de una unidad de cuidados coronarios en la institución donde estuvo enmarcada la investigación que permita ofrecer una atención de calidad a los pacientes con eventos cardiovasculares.





Referencias Bibliográficas.



1. Ponte C. (2003).La Epidemia del siglo XXI. Enfermedades Cardiovasculares. Sección de Cardiología preventiva, Hospital Dr. Domingo Luciani. Aventis Pharma. Venezuela. Disponible en URL: http://www. aventis pharma. com.ve/ preve cardio. htm.

2. Organización mundial de la salud, (2000). Cardiovascular Diseases, World Health Report 2000. Disponible en URL: http://www. who.int/ ncd/cvd/index. htm.

3. Organización Panamericana de la Salud, Situación de salud en las Américas: Indicadores básicos de salud 2004, Programa Especial de Análisis de Salud, OPS/OMS, 2004.

4. Ministerio de Salud y Desarrollo Social, (2004). Anuario de Mortalidad 2003, Dirección general de Epidemiología y Estadísticas Vitales Venezuela.

5. American Heart Association. Heart and stroke facts: 2000 statistical supplement. Dallas, American Heart Association 2000; 1-23.

6. American Heart Association. Cardiovascular disease statisties, 2006. (AC Cessed December 7, 2006, at http: // w w w. american heart org.)

7. Bodoya A, Diez DI, Loaiza JA, Valencia JM, Vergel MA, Castaño O. Estudio descriptivo sobre infarto agudo del miocardio en el hospital de Caldas entre 1996-2002. Col Med 2004; 35(3): 127–131.

8. Barrado MJ, Medrano MJ, Almazón J. Mortalidad por cardiopatía isquémica en España: tendencias y distribución geográfica. Rev Esp Cardiol 2003; 48: 106-114.

9. Valladares Carvajal FJ, Iraola Ferrer MD, Aicto Prendes Pr. Trombolisis Tardía. Rev. Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 2000; 14(2): 99-106.

10. Medrano J, Cerrato E, Boix R, Delgado M. Factores de riesgo cardiovascular en la población española: metaanálisis de estudios transversales. Med Clin (Barc) 2005; 124(16):606-612.

11. Blanhehorn DH. Blood cholesterol levels and atherosclerosis regression. Cardiol Board Rev 2002; 5(3): 16-21.

12. Kawai K; Hamashige N; Kubokawa S; Seki S; Seo H; Doi Y. Early management of acute myocardial infarction in the elderly. Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 2003; 37(4): p.283-7.

13. Álvarez B, Luque M, Martell N, López M. Alto riesgo cardiovascular por el inadecuado control de los factores de riesgo de hipertensos españoles en Atención Primaria en España. Rev CIRC Esp 2006; 206: 477 – 484.

14. Revista Medicina Intensiva, sección "revisiones", publicado el 1 de Marzo de 2006, volumen 30, número 02, p.62-67. http://db. doyma. es/ cgibin/ wdbcgi.exe/ doyma/m revista. resumen ?pident= 1308 5809

15. González-Juanatey JR, Mazón Ramos P, Soria Arcos F et al. Actualización (2003) de las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol 2003; 56:487-497.

16. Kawai K; Hamashige N; Kubokawa S; Seki S; Seo H; Doi Y. Early management of acute myocardial infarction in the elderly. Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 2003; 37(4): p.283.

17. Rodríguez AD, González PA, González MJG, Hita JF. Asociación entre concentraciones séricas de interleucina 10 y desarrollo de insuficiencia cardiaca en pacientes con infarto agudo de miocardio tratados con angioplastia primaria. Rev Esp Cardiol 2005; 58: 626–630.

18. Abbot RD, Wilson P, Kannel WB, Castelli WP. High-density lipoprotein cholesterol, total cholesterol screening and myocardial infarction. The Framingham Study. Atherosclerosis 2001; 8: 207-211.

19. Mauro V, Charask A, Gitelman P, Salzberg S, Bruno C, Prieto N y col. Estudio comparativo de la evolución del infarto de miocardio en los últimos 14 años en la Argentina. Conductas terapéuticas. Rev Argent Cardiol 2001; 69:591-601.

20. Taucher E, Albala C, Pérez P. ¿Ha aumentado la mortalidad cardiovascular en Chile? Rev Med Chile 2005; 118: 225-34.

21. Piñón J, Sandrino M, Garcia R, Delgado A, Fernandez JL, Leon OA. Mortalidad oculta por infarto agudo del miocardio. Rev Cub Med 2003; 42(5):1–6.

22. Medina E, Kaempffer A. Mortalidad del adulto en Chile. Rev Med Chile 2000; 128: 1144-1149.

23. Klein S, Burke LE, Bray GA, Blair S, Allison DB, Pi-Sunyer X, Hong Y, Eckel RH. Clinical implications of obesity with specific focus on cardiovascular disease: a statement for professionals from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology. Circulation 2004 Nov 2;110(18):2952-67.

24. Arós F, Loma-Osorio A, Vila J, López-Bescós L, Cuñat J, Rodríguez E, et al. Efecto de la asociación de bloqueadores beta e inhibidores de la enzima de conversión en la supervivencia al año tras un infarto agudo del miocardio. resultados del registro PRIAMHO II. Rev Esp Cardiol 2006; 59:313-320.

25. Anderson RD, White HD, Ohman EM, Wagner GS, Krucoff MW, Armstrong PW, et al.Predicting outcome ofter thrombolysis in acute myocardial infarction according to ST-segment resolution at 90 minutes: a substudy of the GUSTO-III trial. Global Use of Strategies To Open occluded coronary arteries. Am Herat J 2002:144(I):81-8.

26. Llerena L. Infarto agudo del miocardio en pacientes jóvenes. Rev Cub Med 1988; 27(3): 58–64.

27. Bermejo J, Segovia J, Heras M, Alfonso F. Resumen de los ensayos clínicos presentados en las Sesiones Científicas Anuales de la American Heart Association (Chicago, Estados Unidos, 12 al 15 de noviembre 2006). Rev Med Cardiol 2007; 60(2): 157-167.

28. Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, Brotons C, Cifkova R, et al. Guía europea de prevención cardiovascular en la práctica médica. Tercer grupo de trabajo de las sociedades europeas y otras sociedades sobre prevención cardiovascular en la práctica. Res Esp cardiol 2006; 206(1): 19-29.

29. Bradley EH, Herrin J, Wang Y, et al. Strategies for Reducing the Door-to Balloon Time in Acute Myocardial Infarction. N Engl J Med 2006; 355: 2308-

30. Cerdeira1 H. C. Mortalidad temprana en pacientes con infarto miocárdico agudo tratados con estreptoquinasa recombinante. Rev Cubana Cardiol 2000; 14(1):p.5-11.

31. No authors listed Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet 1988;2:349-60.

32. Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio de lla Streptochinasi nell infarto miocardico (GISSI). Lancet 1986;2:397-402

33. Farreras P. y col. Medicina Interna. 14 Edición. Madrid España. Ediciones Harcourt 2000: 67.

34. López-Sendón J, López de SA E, Bobadilla JF, Rubio R, Bermejo J, Delcan JL. Efectividad de los diferentes fármacos trombolíticos en el infarto agudo del miocardio. Rev Esp Cardiol 1995; 48:p.407-37. .

35. Thiemann D. R, Coresh J, Schulman S.P, Gerstenblith G, Oetgen W.J, Powe N.R. Lack of benefit for intravenous thrombolysis in patients with myocardial infarction who are older than 75 years. Circulation 2000; 101(19): p. 2239-46.