viernes, 30 de octubre de 2009

PACIENTE TERMINAL. EL PROCESO DEL DUELO

http://andarrat.free.fr/cap13a.htm

CUIDADOS EN LA SITUACION DE AGONIA
Esta última fase de la enfermedad, a la que llamamos agonía, es reconocida por numerosos autores como la más profunda y difícil experiencia que cualquier ser humano debe afrontar, provocando un conjunto de situaciones emocionales y psicológicas de gran fuerza y complejidad.

La situación de agonía se define como aquel estado que precede a la muerte, en aquellas situaciones en que la vida se extingue gradualmente. Es evidente que este proceso no se da en todos los pacientes, ya que en algunos casos, la propia enfermedad, o cualquier otro motivo recurrente, podrá ser causante de un problema agudo que provoque una muerte súbita

13.2.- CARACTERISTICAS DE LA SITUACION DE AGONIA
13.2.1.- SIGNOS Y SINTOMAS DEL PACIENTE

- Deterioro evidente y progresivo del estado físico, con disminución del nivel de conciencia, desorientación y trastornos de la comunicación, que pueden agravarse progresivamente hasta la situación de coma.

- Dificultad o incapacidad de ingesta, provocada por la debilidad y la disminución del estado de conciencia.

- Alteración de los esfínteres, sobre todo en los pacientes tratados con psicotrópos.

- Síntomas físicos variables, según sea la patología de base, y el control previo de los de los síntomas. Es frecuente la presencia de fiebre, ocasionada muchas veces por infecciones secundarias.

- Síntomas psicoemocionales variables, como angustia, agitación, crisis de miedo o pánico, manifestados verbalmente o no, según su estado.

- Necesidad de estar acompañado por aquellas personas que le son más afines.

- Demandas, muchas veces explícitas, de seguir siendo atendido por el equipo terapéutico, sobre todo si el paciente está en el domicilio.

- Evidencia o percepción emocional, verbalizado o no, de la realidad de la situación y que en algunas ocasiones de madurez y aceptación humana son muestra de una gran dignidad.

13.2.2.- SIGNOS QUE EXPRESAN LOS FAMILIARES

- Estrés psicoemocional por la cercanía de la pérdida.

- Gran demanda de atención y soporte.

- Reivindicaciones terapéuticas poco realistas, y que deben contemplarse como signo de estrés emocional, o de falta de conocimiento concreto de la situación, normalmente en familiares llegados a última hora.

- Necesidad de información concreta sobre la probable evolución, el tiempo disponible, los trámites necesarios, etc.

- CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE TERMINAL
Tengamos siempre presente:

"EL PRINCIPIO DE CONFORT COMO OBJETIVO BASICO".

- HIGIENE

Muchos pacientes terminales se resisten al aseo diario, pues consideran que en su estado, la higiene, más que un beneficio, no les reporta más que un esfuerzo enorme. No tienen ganas de ser molestados e incluso pueden reflejar en esta negativa, la agresividad contenida, por su estado de enfermedad.

Debemos, con cariño, pero con cierta dosis de firmeza, conseguir que su aseo se convierta en un momento grato del día, utilizando para ello las técnicas y maneras más adecuadas para cada caso.

Se practicará diariamente un baño, si es posible, o en su defecto, un aseo en la propia cama, por un lado para mantener el cuerpo confortablemente limpio y libre de olores desagradables, debido a la existencia de lesiones malolientes, secreciones, incontinencias, etc., y por otro, porque la propia enfermedad o los diversos tratamientos a los que se ven sometidos estos pacientes, provocan una excesiva sudoración que les incomoda.

Pondremos especial atención en el secado de los pliegues de la piel, para evitar maceraciones de la misma. Resulta muy beneficioso finalizar el aseo con un ligero masaje con una crema hidratante.

El baño o aseo diario nos permite valorar la condición física del paciente, los cambios que experimenta en su movilidad, posibles edemas o inflamaciones, el desarrollo de escaras, el estado de la piel, Antes de cambiar la cama, aprovecharemos para realizar las curas que precise.

Si es posible, se le levantará de la cama a un sillón cómodo con respaldo, y un banquillo para mantener en alto las extremidades inferiores. Si no, se colocará al paciente en una posición adaptada a su patología: cama elevada en cuadros respiratorios y de disfagia. En posición lateral, con una almohada metida en la zona dorso lumbar en caso de pacientes con historia de vómitos frecuentes y posible estado confusional.

Si el paciente permanece encamado largos periodos de tiempo, es fundamental realizar cambios posturales frecuentes, junto con un pequeño arreglo de la cama: estirar las sábanas, cambio de pañales de incontinencia, ahuecar las almohadas, refrescarle con alcohol o colonia...

Pondremos especial atención en el cuidado de la boca, precioso caldo de cultivo de múltiples infecciones, mucositis producidas por micosis, ulceraciones. La boca se lavará cuidadosamente después de cada comida, con un cepillo suave, para mantener la mucosa bien limpia. En el caso de pacientes inconscientes se eliminará la placa bacteriana con una torunda o bastoncillo impregnado en un antiséptico suave o con el dedo protegido por una gasa o guante.

Pondremos especial cuidado en la limpieza de las prótesis dentarias y observaremos la posible existencia de piezas dentarias en mal estado, recomendando su extracción si fuera preciso.

Es importante también mantener los labios limpios y suaves, aplicando, por ejemplo, una fina capa de vaselina o manteca de cacao. Para humedecer la boca reseca se recomienda hacer enjuagues con manzanilla templada, que sirve de anestésico local y estimula la producción de saliva.

Es de gran ayuda la utilización de anestésicos locales (Xilocaína viscosa o Topicaína) sobre úlceras dolorosas, aplicados en la boca antes de las comidas. Aunque el paciente esté inconsciente, explicarle el procedimiento, hablándole conforme llevamos a cabo las maniobras de higiene bucal. Nos ayudaremos con un depresor y procederemos al cepillado de dientes si los tuviera, encías y lengua, con suavidad, utilizando los bastoncillos allí donde no llegue el cepillo. Aclarar la boca y aplicar seguidamente con una torunda una solución antiséptica apropiada.

- ALIMENTACION

En la situación de enfermedad terminal es frecuente que enfermos y familiares refieran problemas relacionados con la alimentación. Debemos conseguir entre todos, que el acto de comer no suponga de ningún modo un problema añadido a su ya delicada situación, sino, por el contrario, un beneficio para su estado. Es decir, la nutrición e hidratación de dichos pacientes no van a ser tratados como objetivos en si mismos, sobre todo, cuando la desnutrición está relacionada con la progresión de una enfermedad sistémica, no susceptible de respuesta a un tratamiento especifico.

PRINCIPIOS GENERALES

l.- Reconocer los deseos del paciente, sabiendo y aceptando que está en su derecho de decidir si quiere o no comer, sin obligación, críticas o deseos de disuadirle.

Teniendo en cuenta la ANOREXIA, DEBILIDAD Y SENSACION DE PLENITUD que sufren dichos pacientes, podemos establecer unas normas orientativas:

1- Es recomendable fraccionar la dieta en 6 - 7 tomas, y flexibilizar mucho los horarios según los requerimientos y deseos del paciente.

2- Hay que adaptar la cantidad de cada toma al enfermo, sin presionar para que realice una ingesta mayor, que va a inducir una sensación de fracaso.

3- También se debe adaptar el gusto a los deseos del paciente y es aconsejable la adición de algunas salsas.

4- En cuanto a la composición, no debemos insistir en la composición hipercalórica o hiperproteíca, ni en dietas especificas ricas en fibras, para la prevención y tratamiento del estreñimiento, porque disponemos de recursos específicos más eficaces.

5- La adición de complejos vitamínicos o hierro oral es de muy dudosa eficacia.

6- La presentación de la dieta, la adecuación del tamaño del plato a la cantidad de comida,... son aspectos importantes para mejorar la tolerancia, aunque son frecuentemente olvidados.

2.- El paciente tiene permiso par dejar de comer cuando quiera, mientras se le da la la comida. Eso hace que con el tiempo, vuelva a tomar lo que le pueda apetecer.

3.- Hay que evitar que los familiares fuercen al paciente a comer, ya que esto crea muchas veces una gran tensión y hace que el momento de las comidas se convierta en un verdadero conflicto entre los familiares y el enfermo.

4.- No hay que darle demasiada importancia a la pérdida de peso. Se deben de quitar de la vista las balanzas.

5.- La medida final consiste en estimular a los familiares a que compren ropas adecuadas a su nuevo estado. Nada es más doloroso, para recordar el peso perdido, que el uso de prendas que ahora parecen ser de dos o tres tallas mayores.
http://ucienf.blogspot.com/2009/10/paciente-terminal-el-proceso-del-duelo.html

lunes, 26 de octubre de 2009

Fallo renal agudo en el postoperatorio de la cirugia cardiovascular. Articulo de revision.6

La diálisis peritoneal no se recomienda en el paciente operado de cirugía cardiovascular ya que aumenta las presiones intraabdominales disminuyendo el retorno venoso y el gasto cardíaco.



Conclusiones



1) La disfunción renal es una complicación que aparece en el postoperatorio de la cirugía cardiovascular con una incidencia variable según los criterios diagnóstico que se tomen, que oscila de un 1 a un 30% requiriendo tratamiento dialítico del 1 al 4% de los casos.

2) Las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda (IRA) en estos pacientes son por insultos isquémicos y por la acción de nefrotóxicos.

3) Los factores de riesgo que con mayor frecuencia se asocian al desarrollo de la insuficiencia renal aguda (IRA) en el paciente operado de cirugía cardíaca son:



* Prequirúrgicos: Edad, antecedentes patológicos personales (APP) de diabetes mellitus, daño renal previo, FEVI<35%
* Transquirúrgico: Inestabilidad hemodinámica de cualquier causa, largos tiempos quirúrgicos, largos tiempos de circulación extracorpórea.
* Postquirúrgico: Síndrome de bajo gasto cardíaco de cualquier causa, síndrome vasopléjico, nefrotóxicos, utilización inapropiada de diuréticos.



4) Los diuréticos no han demostrado ser útiles para prevenir la disfunción renal aguda. Su administración no produce beneficio en cuanto a duración de la insuficiencia renal aguda (IRA), necesidad de diálisis ni supervivencia; induciendo tan solo un aumento de la diuresis.

5) No se recomienda el uso de la dopamina para la prevención o tratamiento de la insuficiencia renal aguda (IRA).



La cirugía cardiovascular es una opción terapéutica indicada en pacientes que requieren revascularización vascular, sustitución de válvula nativa con una incidencia nada despreciable y dentro de las complicaciones mayores en el post operatorio está la disfunción renal aguda que va desde un discreto aumento de la creatinina a un fallo renal agudo con requerimiento de hemodiálisis. Prolongando la estadía hospitalaria, aumentando los costos y la mortalidad.



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Fallo renal agudo en el postoperatorio de la cirugia cardiovascular. Articulo de revision.5

Ventajas de los diuréticos de ASA



* Convierte una insuficiencia renal aguda (IRA) oligúrica en no oligúrica
* Tendencia a reducir los niveles de potasio (controlando hiperkalemias moderadas).
* Tendencia a producir alcalosis metabólica (mejorando la acidosis metabólica).



Inconvenientes:



* En el seno del fracaso renal agudo (FRA) se precisan dosis elevadas (incluso > 1g de furosemida al día).
* Toxicidad (especialmente ototoxicidad). Cuando alcanza el gr/24h se ve más asociado a los bolos que en infusión continua.
* Relativamente frecuentes fenómenos alérgicos.
* Frecuente la hipokalemia y alcalosis metabólica.



No debería nunca administrarse un diurético sin



1. Optimizar gasto cardíaco
2. Garantizar tensión arterial media de 65 mmHg y en el paciente séptico de 85 mmHg que permita un adecuado flujo renal
3. Lograr un adecuado llenado vascular.



Si después de tomadas estas medidas continua la oligoanuria y están descartado factores obstructivos se comienza tratamiento con diuréticos de ASA, por vía EV y la dosis varía en relación al grado de la toma de la función renal y a la susceptibilidad del paciente se comienza con bajas dosis y si no hay respuesta se puede llegar a mas de 1 gr en 24 horas algunos autores llegan a los 3gr/24 horas No existe diferencias en cuanto a efectividad entre la infusión continua y los bolos.



El uso de diuréticos frente a la infusión de suero salino no solo no previene, sino que incluso parece aumentar el riesgo de fracaso renal agudo (FRA) inducido por contraste iodado la insuficiencia cardíaca congestiva y el producido tras la cirugía cardíaca. Una exhaustiva revisión de Kellum sobre 7 estudios aleatorizados y controlados en diferentes tipos de fracaso renal agudo (FRA) no demostró disminución en su incidencia al utilizar diuréticos.



El manitol: Es un diurético que a nivel experimental puede proteger el riñón previniendo el adema celular, aumentando el flujo y disminuyendo la obstrucción intratubular Sin embargo, los estudios clínicos no han podido demostrar ninguna eficacia del manitol ni en el fracaso renal por contraste, ni en la cirugía cardiovascular ni en la hiperbilirrubinemia Se le ha atribuido un efecto beneficioso en la preservación del riñón ex vivo en la cirugía del trasplante renal y en el síndrome de aplastamiento con mioglobinuria. Aunque no existen estudios controlados y en algunos trabajos no ha sido eficaz en la rabdomiolisis, en los últimos casos de catástrofes se ha atribuido una mejor evolución al tratamiento precoz y al uso de reposición salina y manitol por lo que la mayoría de autores preconiza su uso.



La dopamina a bajas dosis (0,05-2,5 microg/kg/min) producen vasodilatación renal con aumento del flujo sanguíneo renal y reducción de la reabsorción proximal de sodio con aumento de diuresis y natriuresis en sujetos sanos no anestesiados, no así en pacientes críticamente enfermos o anestesiados en que induce redistribución de flujo sanguíneo renal incrementando el flujo sanguíneo cortical, mientras la PGE2 estimula el flujo en la médula interna, de forma que se produce un shunt de sangre lejos de la médula externa, que es un área metabólicamente muy activa y por tanto susceptible de daño isquémico, por lo que este efecto puede ser perjudicial en el fracaso renal agudo (FRA) por lo tanto no hay razones que justifiquen su empleo tanto en la prevención como en el tratamiento del fallo renal establecido



El Fenoldopam es una sustancia presentada inicialmente como hipotensor que, mediante la estimulación de los receptores renales dopaminérgicos tipo 1, produce vasodilatación incrementando así el flujo plasmático renal y el filtrado glomerular de forma lineal dosis-dependiente, siendo seis veces más potente que la Dopamina en causar vasodilatación renal. También aumenta la diuresis y la natriuresis. Como diferencias con la Dopamina no actúa sobre la contractilidad miocárdica por lo que no produce taquiarritmias, sus niveles plasmáticos se correlacionan estrechamente con el ritmo de infusión, y puede ser infundida de forma segura a través de una vena periférica. Los efectos renoprotectores se ven a dosis de 0,03 a 0,05 microgr/kg/min. Por otro lado, sus efectos secundarios se consideran mínimos.



El factores natriurético atrial, la urodilatina y antagonistas de la endotelina: Producen vasodilatación renal, favorecen el flujo sanguíneo renal, el filtrado glomerular aumentando la diuresis pero estos fármacos todavía están en fase experimental y por tanto no son susceptibles de uso clínico.



Nutrición:



40Kcal/Kg/día

0,8 – 1gr/Kg/día de proteína de alto valor biológico si tratamiento conservador

1 -2 gr/Kg/día de proteína de alto valor biológico si bajo régimen dialítico.



* Ajuste de nefrotóxicos
* Protección gástrica
* Si HTA: No administrar IECA o ARAII, se sugieren anticálcicos, betabloqueadores y vasodilatadores



Tratamiento sustitutivo de la función renal: 48, 49.



Indicación:



1) El criterio más evidente es la oliguria (diuresis inferior a 400 mL/día) o anuria (entre 0 y 100 mL/d) que, una vez descartada la obstrucción, no responden a la correcta expansión de volumen, administración de diuréticos del asa (furosemida, bumetamida, torasemida),



2) Aún con diuresis conservada una sobrecarga hidrosalina en el territorio pulmonar o anasarca refractarios.



3) Las alteraciones hidroelectrolíticas, principalmente la hiperkalemia y la acidosis metabólica, si son severas y no responden a las medidas individuales, son con frecuencia el detonante para iniciar estas terapias substitutivas.



4) La retención de productos nitrogenados es motivo de iniciar tratamientos sustitutivos más frecuentemente en el fracaso renal de causa médica y con diuresis conservada (el caso más típico es el producido por aminoglucósidos).



5) Urea en 200 mg/dL de urea (equivalente a 33 mmol/L)



Creatinina en 10 mmg/dl (equivale a 884 mcmol/L)

CCR < 15ml/min.



Elección de la modalidad de tratamiento



La elección de la técnica dependerá de la situación clínica del paciente, de las disponibilidades de acceso, de la tecnología disponible en el centro y de la experiencia del personal.



Las modalidades son:



* Hemodiálisis intermitente o diaria
* Terapias lentas continuas
* Diálisis peritoneal



Las terapias lentas continuas constituyen la técnica de elección en el paciente con inestabilidad hemodinámica es un tratamiento lento y continuado que evita los bruscos cambios en la volemia y en las concentraciones de electrolitos que se producen con la técnica convencional. La eliminación gradual y continua de agua y metabolitos tóxicos permite una gran flexibilidad en el manejo hidroelectrolítico, generando «espacio» para la administración de nutrición artificial completa y medicación intravenosa. Otra ventaja de las técnicas continuas es el control metabólico que conllevan, evitando los niveles elevados de urea, con eliminación brusca, que se aprecian con la hemodiálisis intermitente. Con la utilización juiciosa de los fluidos de reposición, la concentración de electrolitos se puede aumentar o disminuir de forma gradual, independientemente de los cambios en el volumen corporal total de agua Otras ventajas potenciales incluyen un bajo volumen sanguíneo extracorpóreo, menor activación del complemento (en base al uso de membranas más biocompatibles), eliminación preferente de líquido del espacio intersticial, y tasa de complicaciones muy escasa.

Fallo renal agudo en el postoperatorio de la cirugia cardiovascular. Articulo de revision.4

Cirugía

Cirugía cardíaca previa 3 1

Cirugía valvular aislada 3 1

Cirugía combinada

(revascularización y valvular) – 2

Otras cirugías – 2

Cirugía emergente – 2



– TAS (tensión arterial sistólica)

TAS ≥160 mmHg en revascularización 3 –

TAS < 120 mmHg en cirugía valvular 2 –

Rango de puntuación* 0-32 0-17



Grupos de riesgo (puntos) /incidencia de fracaso renal agudo (FRA)



Bajo (0-5); 0,5% (0-2); 0,5%

Medio (6-10); 0,9% (3-5); 1,8%

Alto (11-15); 2,9% (6 -8); 8,6%

Muy alto (16-); 4% (9-13); 22,1%



COMPLICACIONES: 2



1. Expansión de volumen del líquido extracelular situación que se observa en los pacientes oligoanúricos; trayendo como consecuencia HTA, edema pulmonar, dificulta los ingresos de volumen que inevitablemente requiere el paciente ingresado en UTI donde casi el 100% de los medicamentos se administran por vía endovenosa, la alimentación parenteral aporta más de tres litros por día provocando balances acumulativo positivo lo cual lleva al paciente a la anasarca y secundariamente compromete la perfusión tisular, la cicatrización de heridas, la reparación de tejidos y predispone a la infección.
2. Cardiovasculares: como la pericarditis urémica que suela ser hemorrágica y producir taponamiento cardíaco, las arritmias favorecidas por los trastornos hidroelectrolíticos
3. Hidroelectrolíticos: donde la hiperpotasemia tiene un rol protagónico y alta mortalidad sin olvidar la hipopotasemia, hipo e hipernatremia, hipo e hipercalcemia, hipo e hipermagnesemia
4. Trastornos acido básicos como la acidosis metabólica severa.
5. Gastrointestinales es frecuente encontrar en este tipo de pacientes el sangramiento digestivo alto y hepatitis congestiva.
6. Neurológicas: polineuropatía, convulsiones, coma.
7. Hematológicas más frecuentes son la anemia y trastorno de la coagulación.
8. Inmunológicas: Con la disminución de la función renal el aclaración renal de citocinas inflamatorias está comprometido produciendo un aumento de la concentración plasmática de las mismas perpetuando la respuesta inflamatoria y la lesión orgánica. 32, la acumulación de toxinas urémicas producen disfunción de la inmunidad celular y humoral favoreciendo la sepsis. 33



Tratamiento preventivo de la insuficiencia renal aguda (IRA). 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40



1. Corregir la hipovolemia de cualquier causa:



En el paciente hipovolémico cualquier tipo de líquido es mejor que ninguno y aportar la cantidad adecuada es más importante que el tipo de solución a utilizar. La elección óptima del tipo de solución para restaurar y mantener el volumen intravascular es motivo de controversia. Hay pocos estudios que ayuden en la elección entre coloides y cristaloides, no hay establecida evidencia científica de la superioridad de unos sobre otros. La discusión se centra en que los cristaloides favorecen el edema intersticial y pulmonar y son conocidos los efectos adversos de anafilaxia y alteraciones de la coagulación asociados al uso de coloides. Las soluciones coloidales tanto las semisintéticas como las derivadas de la albúmina humana, podrían aparecer como atractiva alternativa, pero existe poca evidencia de su superioridad en los ensayos clínicos y ninguno ha tenido como objetivo la influencia sobre la mortalidad. Por otro lado los cristaloides carecen de efectos nefrotóxicos y son básicos en el relleno del espacio intravascular como aporte de agua y electrolitos en los pacientes críticos. En los casos severos de hipovolemia o sepsis su uso exclusivo no es adecuado debido a que no son capaces de restaurar suficientemente la microcirculación, que es el mayor factor patogénico en el desarrollo de fallo multiorgánico por el contrario las soluciones coloidales por su contenido en macromoléculas se mantienen en el espacio intravascular mucho mejor y durante mayor tiempo por su concentración, peso molecular, estructura molecular, metabolismo y nivel de eliminación, que las soluciones cristaloides, ejerciendo un mayor efecto en el aumento del volumen intravascular.



2. Prevenir la nefropatía por contraste: 41, 42, 43, 44



Identificar a los pacientes con mayor riesgo:



* Edad avanzada
* Diabetes Hipotensión
* Renal (Ccr < 60)
* Anemia
* S. Nefrótico
* Deshidratación
* Trasplante renal
* Hipoalbuminemia
* Cirrosis
* Anti-inflamatorios
* Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
* Antibióticos nefrotóxicos
* Baja FEVI



Garantizar 12 horas antes y después del proceder una adecuada hidratación intravenosa a razón de 1ml/kg/h. La expansión de volumen es efectiva para evitar la nefropatía por contraste, ya que disminuye la permeabilidad de los tubos colectores y favorece una mayor dilución del contraste lo que implica disminución de la viscosidad, mejoría del flujo y reducción de la toxicidad directa. Los diuréticos, manitol, furosemida han resultado inadecuados y contraproducentes.



N Acetilcisteína tiene efecto renoprotector; se recomienda 600 mg el día previo y el día de la prueba.



Evitar medicamentos nefrotóxicos: como antibióticos, AINE, inmunosupresores y de ser muy necesario ajustar según función renal.



Tratamiento de la hemoglobinuria: Hidratación que logre mantener una diuresis de 200-300 ml/hora mientras dure la pigmenturia, Alcalinizar la orina evita la formación de cilindros intratubulares, y reduce la conversión de hemoglobina en metahemoglobina, que es más tóxica, monitorizando el calcio y el potasio sérico. Se puede asociar el uso de diuréticos.



Tratamiento conservador del fallo renal agudo. 45, 46, 47.



Normalización de la volemia: descrito en el acápite anterior



1. Utilización de diuréticos



Los diuréticos, apoyados en sus propiedades farmacológicas, y a pesar de haber despertado grandes expectativas en las últimas décadas, no han demostrado ser útiles para prevenir prácticamente ningún tipo de fracaso renal. Pudiendo incluso, en determinadas circunstancias, precipitarlo. En cuanto a su papel en el fracaso renal establecido su administración no produce beneficio en cuanto a duración, necesidad de diálisis ni supervivencia; induciendo tan solo un aumento de la diuresis.

Fallo renal agudo en el postoperatorio de la cirugia cardiovascular. Articulo de revision.3

2) Modificación de creatinina sérica



* Incremento ≥0,5 mg/dL Ward
* Incremento ≥1,0 mg/dL en 24 a 48 horas Chertow



3) Elevación de Creatinina sérica superior al 30% de la basal a pesar de la estabilización hemodinámica Barreti

4) Filtrado glomerular. Descensos > 25, 50 ó 75%



Ecuación de Cockcroft-Gault 54 para calcular la filtración glomerular total (FGT)

FGT = [(140-edad) x peso] (0,85 sí mujer) / Cr (mg/dl) x 72



5) Fracaso renal agudo (FRA) en crónicos

Elevación ≥50% de la Crs basal Lins

Elevación ≥100% de la Crs basal Liaño 10, Brivet



6) Nitrógeno ureico en sangre (NUS)

NUS > 84 mg/dL (> 30 mmol/L) Uchino



7) Fracaso renal agudo (FRA) oligúrico

Diuresis < 500 ml/24 h De Mendonça 17, Ward

Diuresis < 400 ml/24 h Liaño 10, Lombardi, Brive

Diuresis < 200 ml/12 h Uchino



8) Terapia de Reemplazo Renal. Requerimiento de Terapia de Reemplazo Renal



Epidemiología



La incidencia de la disfunción renal aguda en el postoperatorio de cirugía cardiovascular varia de un centro al otro dependiendo del criterio que se tome para su diagnóstico en la bibliografía revisada encontramos que del 1 al 4% de los pacientes desarrollan una insuficiencia renal aguda (IRA) oligúrica o anúrica y casi el 30% tiene algún grado de compromiso renal (Bellomo, 1998). En el grupo específico de pacientes admitidos en UTI luego de cirugía cardiaca Mangano y col. informaron una incidencia de insuficiencia renal aguda (IRA), definida por la necesidad de diálisis luego de la cirugía del 1,4% en 2.222 pacientes. Chertow y col., en una gran base de datos de 42.773 pacientes sometidos a cirugía cardiaca, utilizando la misma definición observaron una incidencia similar de 1,1%. 20



En nuestro hospital tenemos una frecuencia de aparición de insuficiencia renal aguda (IRA) de un 23,2% necesitando reemplazo de la función renal un 3% de los pacientes operados.



Factores de riesgo del paciente operado de cirugía cardiovascular para desarrollar una disfunción renal aguda. 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31.



1. Edad: Después de los 30 años el filtrado glomerular disminuye 1 ml/año lo cual hace que la población nefronal de un paciente de la tercera edad disminuya un 30%, esto lo hace más susceptible a las nefronas remanentes de sufrir ante una injuria tóxica o isquémica.
2. Sexo: La insuficiencia renal aguda (IRA) aparece con más frecuencia en el sexo masculino con una relación de 2:1. Se piensa que existe algún factor vascular, ligado al sexo y/o una mayor afectación de las luces arteriales y capilares en los varones, que los condiciona a una peor respuesta de los mecanismos adaptativos renales ante las agresiones.
3. IRC: El paciente con una función renal deficitaria previa a la cirugía tiene más posibilidades de requerir tratamiento dialítico que los que tenían creatinina previa normal.
4. Diabetes mellitus: Si el paciente tiene más de 10 años de evolución de le enfermedad es muy probable que tenga una macro y microangiopatía con nefropatía diabética ejemplos más claros de enfermedad fibrosante, lo cual aumenta las probabilidades de desarrollar una insuficiencia renal aguda (IRA).
5. Circulación extracorpórea:



Durante el by-pass cardiopulmonar (BCP), la sangre del paciente entra en contacto directo con materiales no biológicos que desencadenan el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica estimulando la activación de múltiples mediadores endógenos, incluyendo la cascada de la coagulación, la agregación y disfunción plaquetaria, el sistema del complemento,. Además, un gran número de sustancias vasoactivas son producidas por el endotelio vascular, los neutrófilos y los monocitos que aumentan la permeabilidad capilar favoreciendo la formación de edema, deprimen la contractilidad miocárdica y generan cambios en la resistencia vascular en diferentes territorios. La bomba genera además un flujo no pulsátil que no abre un gran número de capilares favoreciendo isquemia de esos territorios, produce turbulencias y compresión mecánica de los elementos formes de la sangre que trae como consecuencia hemólisis la cual es nociva para el riñón.



6. Vasoconstricción hipotérmica
7. Respuesta neuroendocrina a la anestesia
8. Clampeo aórtico prolongado con embolismo de placas de ateromas.
9. Deterioro de la función ventricular preoperatorio y postoperatoria: Provocan un síndrome de bajo gasto cardíaco que favorece la isquemia renal.
10. Utilización de nefrotóxicos: sustancias iónicas de contraste, aminoglucósidos, AINE
11. Utilización de IECA y ARA II: Alteran la hemodinamia intrarrenal al interferir en el mecanismo de compensador de retroalimentación tubulo-glomerular que mantiene el filtrado glomerular
12. Inhibidores de la calcineurina (ciclosporina): Produce vasoconstricción intrarrenal. Inmunosupresor utilizado en el trasplante cardíaco.



En la actualidad existen pocos modelos predictivos que nos permitan conocer el riesgo que tiene un paciente de de desarrollar una insuficiencia renal aguda (IRA) después de una cirugía cardiaca. Los más conocidos son:



SCORE 11, 24 Chertow Cleveland



Puntos por variable



– Demográficas: Sexo femenino – 1



– Función renal preoperatoria

Cl Cr: < 40 ml/min 9 –

Cl Cr : 40 - 59 ml/min 5 –

Cl Cr : 60 – 79 ml/min 3 –

Cl Cr : 80 – 99 ml/min 2 –

Cr : ≥2,1 mg/dL – 5

Cr : 1,2 – 2,09 mg/dL – 2



– Situación clínica y comorbilidades

BCIA preoperatorio 5 2

FEVI < 35% 2 1

EPOC 2 1

ICC – 1

Clase IV de la NYHA 2 –

Crepitantes pulmonares 2 –

Diabetes Melliutus en tto. con insulina – 1

Vasculopatía periférica 2 –

BCIA: balón de contrapulsación intraaórtico.

Fallo renal agudo en el postoperatorio de la cirugia cardiovascular. Articulo de revision.2

3. Vasodilatación periférica



* Hipotensores
* sepsis
* hipoxemia
* Shock anafiláctico
* SRIS



Vasoconstricción renal



* inhibición de síntesis de prostaglandinas: AINE
* sustancias α-adrenérgicas
* sepsis
* síndrome hepatorrenal



Vasodilatación de la arteriola eferente



* inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
* antagonistas de los receptores de la angiotensina II



Causas de insuficiencia renal aguda (IRA) parenquimatosa



* Necrosis tubular aguda (NTA): más frecuente
* Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA)
* Oclusión vascular
* Glomerulonefritis primarias y secundarias
* Necrosis cortical.



Necrosis tubular aguda es la forma clínica de presentación más frecuente de este grupo de causasvdonde existe un daño renal establecido se produce por alteraciones hemodinámicas ya descritas en las causas prerrenales en la cual la injuria fue muy intensa, prolongada en el tiempo o sobre un terreno dañado previamente o de origen nefrotóxico como se puede ver en los pacientes que se le realizaron estudios contrastados o que se les puso tratamiento con antibióticos nefrotóxicos como aminoglucúsicos, vancomicina entre otros.



Causas de la insuficiencia renal aguda (IRA) obstructiva (Infrecuente)



* Obstrucción de la sonda vesical
* Nefropatía aguda por cristales: úrica, sulfamidas, indinavir



Fases del fracaso renal agudo



* instauración: donde actúa la noxa, abarca desde que se elevan los productos nitrogenados hasta aproximadamente el momento en que se estabilizan.
* Mantenimiento: En esta fase los productos nitrogenados se mantienen elevados en niveles más o menos constantes y persiste la oliguria de los fracasos renales agudos (FRA) oligúricos
* Resolución: coincide con la reanudación de la diuresis en los fracasos renales agudos (FRA) oligúricos y se identifica con el descenso de los niveles de productos nitrogenados en sangre en los no oligúricos.



Volumen urinario normal: 0.5ml/kg/h a 1.5 ml/kg/h



* Oliguria: volumen urinario inferior a 400 ml/día o 200ml/12h
* Anuria: inferior a 50 ml/día. La anuria total o ausencia de diuresis es muy rara y debe hacer pensar, preferentemente, en una obstrucción total del sistema excretor o de las arterias renales, especialmente, si el enfermo tiene un solo riñón anatómico o funcionante



Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda (IRA): 16,17, 18



Cuando el riñón es sometido a estímulos isquémicos o nefrotóxicos se producen alteraciones hemodinámicas y tubulares que la podemos resumir de la siguiente manera:



1) Alteraciones hemodinámicas: Se liberan una serie de mediadores vasoactivos tanto intrarrenales como sistémicos que producen vasoconstricción disminuyendo la presión hidrostática del capilar glomerular, hay una contracción del mesangio lo que disminuye el coeficiente de ultrafiltración de la membrana glomerular, ambos fenómenos provocan una caída del filtrado glomerular.



Mecanismos neurohumorales responsables de las alteraciones hemodinámicas de la necrosis tubular aguda (NTA):



* Sistema renina angiotensina
* Disminución de la síntesis de prostaglandinas vasodilatadores I2 E2
* Aumento del tromboxano A2
* Aumento de la síntesis de endotelina
* Disminución de la síntesis de óxido nítrico



2) Alteraciones tubulares:



Disfunción del citoesqueleto que conlleva a la pérdida de la polaridad celular produciendo edema, pérdida del borde en cepillo, de la relación célula-célula, de la relación célula matriz lo que favorece la necrosis, la apoptosis y el desprendimiento de la célula con la consiguiente obstrucción del túbulo y disfunción de dicha nefrona además del aumento de la retrodifusión todo lo cual disminuye el filtrado glomerular.



El daño renal continua con la reperfusión que genera especies reactivas de oxigeno (ión superóxido, H2 O2, OH -), reversión de la acidosis intracelular, lesión inducida por leucocitos y daño a las membranas celulares, al DNA, disfunción y necrosis.



Mecanismos responsables de la muerte celular en el fracaso renal agudo (FRA)



* Déficit energético celular
* Aumento de las concentraciones intracelulares de calcio
* Disminución del pH intracelular
* Alteración en las proteínas estructurales
* Activación de lipasas
* Activación de proteasas
* Aumento de la síntesis de metabolitos activos derivados del oxígeno
* Cambios en la expresión génica
* Liberación local de mediadores inflamatorios por células infiltrantes



CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: (Varían según los diferentes autores).19



1) Creatinina sérica (Crs)



Creatinina sérica superior a 1,5 mg/dl Avedaño

Creatinina sérica superior a 2,0 mg/dL Liaño, Lins, Lombardi, Rodríguez

Creatinina sérica superior a 3,4 mg/dL Brivet, Stevens

Creatinina sérica superior a 3,5 mg/dL De Mendonça

Creatinina sérica superior a 6,0 mg/dL Turney

Creatinina sérica superior a: Palevsky

* hombres 2,0 mg/dL
* mujeres 1,5 mg/dL

Fallo renal agudo en el postoperatorio de la cirugia cardiovascular. Articulo de revision

Fallo renal agudo en el postoperatorio de la cirugia cardiovascular. Articulo de revision.1

Fallo renal agudo en el postoperatorio de la cirugía cardiovascular. Artículo de revisión.



Dra. Sinay García Nidetz. Especialista en Medicina General Integral y de Nefrología. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto.

Dr. Abdel Pérez Navarro. Especialista de Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto.

MSc. Dr. Alipio Liván Gil Sosa. Especialista de Medicina Interna y Terapia Intensiva y Emergencias. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Máster en Urgencias Médicas.

MSc. Dr. Francisco José Pérez Santos. Especialista en Medicina General Integral y Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto, Máster en Urgencias Médicas

MSc. Dr. Alberto Hernández González. Especialista en Medicina General Integral y Medicina Intensiva y Emergencias. Máster en Urgencia Médicas.

Dr. Carlos Morét Hernández. Especialista en Medicina Interna. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto.



Hospital Hermanos Ameijeiras. Unidad de Cuidados Intensivos de Cirugía Cardiovascular

Ciudad Habana. Cuba



Resumen



Se realizó una revisión bibliográfica sobre el fallo renal agudo en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular destacando los principales factores de riesgo que tienen estos pacientes para desarrollar esta patología. Se investigó sobre la fisiopatología, aspectos epidemiológicos y de diagnóstico; además de las principales complicaciones y el manejo tanto preventivo, conservador y depurador del paciente con Insuficiencia renal aguda.



Palabras clave: insuficiencia renal aguda, paciente crítico, cirugía cardiovascular.



Abstract



An acute renal failure in immediately postoperative adult cardiac surgery topic review was done, describing the main risk factors, the epidemiology and diagnosis. We also consider the most common complication, preventing management and dialitic treatment.



Key words: acute renal failure, critical ill patients, care, adult cardiac surgery.



Introducción



La disfunción renal aguda dependiendo de los criterios que se tomen para su diagnóstico aparece de un 1 a un 30% en los pacientes operados de cirugía cardiaca, requiriendo tratamiento dialítico aproximadamente del 1 al 4% de los mismos. Esta complicación se produce frecuentemente en el contexto de un fallo múltiple de órganos, el cual una vez establecido ensombrece la evolución del paciente, prolonga la estadía hospitalaria y se asocia con una alta mortalidad que puede alcanzar un 80%. 1, 2



Por todas estas razones nos motivamos a revisar el tema para identificar los principales factores de riesgo de este tipo de paciente para desarrollar una insuficiencia renal aguda (IRA), sus principales complicaciones, tratamiento preventivo y específico para esta patología.



Desarrollo

Definición de insuficiencia renal aguda



Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, potencialmente reversible, que se caracteriza por un deterioro brusco de la función renal cuya expresión común es un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre, se asocia en un 60% de los casos a una disminución del débito urinario y altera la homeostasis del organismo. 3, 4, 5



Sinonimia: Fracaso renal agudo, Fallo renal agudo e Insuficiencia renal aguda. El término de disfunción renal aguda se emplea cuando existe algún grado de compromiso de la función renal sin llegar a la necesidad de requerir tratamiento dialítico.



Premisas para un adecuado funcionamiento renal.



1. Perfusión sanguínea adecuada
2. Integridad del parénquima renal
3. Permeabilidad de las vías excretoras.



Clasificación de la insuficiencia renal aguda (IRA)



1. Prerrenal: Cuando hay una disminución del flujo sanguíneo renal, con integridad del parénquima.
2. Renal o intraparenquimatosa: Lesión de cualquiera de los cuatro compartimientos del parénquima renal, dígase glomérulos, túmulos, intersticio o vasos sanguíneos.
3. Post renal u obstructiva: Obstáculo al libre flujo de la orina. 6, 7



Causas de insuficiencia renal aguda (IRA) en el paciente operado de cirugía cardiovascular. 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15.



Causas de insuficiencia renal aguda (IRA) prerrenal: Más frecuentes



1. Disminución del volumen extracelular efectivo



a) Pérdidas reales:



* Hemorragias
* Vómitos
* Diarreas
* Uso indiscriminado de diuréticos
* No reposición adecuada de volumen en los pacientes que fueron sometidos a circulación extracorpórea donde se utiliza manitol para cebar el circuito extracorpóreo con el objetivo de mantener diuresis adecuada durante el BCP y como antioxidante, se emplean además grandes volúmenes de cristaloides para la hemodilución y durante el recalentamiento de la hipotermia sistémica se produce una disminución de la reabsorción de sodio y sal en el túbulo renal que provoca la llamada diuresis fría. Todos estos factores contribuyen a la aparición de una poliuria de hasta 500ml/h o más en las primeras horas del postoperatorio.



b) Por redistribución



* Hepatopatías
* síndrome nefrótico
* pancreatitis
* malnutrición



2. Disminución del gasto cardíaco



* shock cardiogénico
* valvulopatías
* miocarditis
* infarto agudo de miocardio
* arritmias
* insuficiencia cardiaca congestiva
* tromboembolismo pulmonar
* taponamiento cardíaco

Los 9 problemas comunes en una toma de muestra sanguinea


1. Empleo de tubos o jeringas no limpios o húmedos.

2. Empleo de anticoagulantes inadecuados o en proporción errónea.

3. Colocación de ligadura durante un tiempo excesivamente largo antes de la punción.

4. Perforación de la vena por la parte profunda, con la formación de un hematoma y la subsiguiente lesión de tejidos, que al producir la entrada de factores hísticos en la sangre puede diluir la muestra y también acelerar el proceso de la coagulación sanguínea.

5. Extracción sanguínea excesivamente lenta con coagulación parcial de la sangre en la jeringa o en el tubo de recogida.

6. Introducción de la sangre en el tubo de recogida por vaciamiento de la jeringa bajo presión y con la aguja puesta, lo que facilita la formación de espuma y la aparición de hemólisis.

7. Agitación excesiva de la mezcla sangre – anticoagulante con formación de espuma (hemólisis) o agitación insuficiente con aparición de microcoágulos.

8. Errores de identificación del paciente al realizar la toma de muestra.

9. Llenado insuficiente de los tubos que contienen una proporción determinada de anticoagulante.

http://www.compendiodenfermeria.com/4771-los-9-problemas-comunes-en-una-toma-de-muestra-sanguinea/

jueves, 22 de octubre de 2009

HIPERGLUCEMIA Y DIABETES: -Tratamiento de la hiperglucemia en el hospital

RELEVANCIA DE LA HIPERGLUCEMIA DURANTE LA HOSPITALIZACIÓN

Los individuos con diabetes constituyen un porcentaje desproporcionado y creciente de los pacientes hospitalizados, aunque frecuentemente está infraestimado1-7. Conforman un 30-40% de los pacientes atendidos en los servicios de urgencias hospitalarios, un 25% de los hospitalizados, tanto en áreas médicas como quirúrgicas, y alrededor del 30% de los pacientes sometidos a cirugía de derivación aortocoronaria.
Ello es consecuencia del aumento en la prevalencia de la diabetes mellitus, así como de la comorbilidad asociada y procedimientos diagnósticos y terapéuticos indicados que requieren de la hospitalización. Además, los pacientes con diabetes permanecen en el hospital una media de 1-3 días más que los no diabéticos, y los pacientes con hiperglucemia al ingreso es más probable que requieran la utilización de la unidad de cuidados intensivos (UCI). El reconocimiento del impacto de la hiperglucemia en la morbimortalidad y costes de los pacientes hospitalizados también es creciente7-11. En la actualidad, se dispone de datos experimentales sobre los mecanismos potenciales y de estudios clínicos observacionales y de intervención que apoyan el hecho de que la hiperglucemia, además de ser un marcador de gravedad, conlleva importantes efectos adversos que influyen en el pronóstico, incluido el incremento de la mortalidad, de las tasas de infección y estancia hospitalaria7,12-15. Finalmente, algunos estudios sugieren que un control más riguroso de la glucemia en pacientes críticos con y sin diabetes puede mejorar el pronóstico16-20. Estos resultados han sustituido el concepto que proponía mantener al paciente hospitalizado dentro de límites de glucemia considerados "seguros" (150-250 mg/dl) por otro en el que se aboga por un abordaje más activo que tiene por objetivo un control más exigente de la glucemia. Relacionado con esta hipótesis, en los últimos años, el manejo de la hiperglucemia durante la hospitalización ha adquirido una especial relevancia y se han establecido recomendaciones que sugieren que el objetivo de glucemia durante el ingreso hospitalario debería ser el de la normoglucemia21-25. Sin embargo, la norma en la mayoría de los centros sigue siendo el bajo reconocimiento de la hiperglucemia, y en los pacientes hospitalizados en los que consta el diagnóstico de diabetes o hiperglucemia, el manejo de la misma es pobre26-30.

Así, en 999 sujetos hospitalizados en 44 hospitales norteamericanos con el diagnóstico de diabetes, el 60% tenía al menos una glucemia > 250 mg/dl y entre el 18 y el 38% presentaron glucemias > 200 mg/dl durante 3 días consecutivos30.
En el estudio de Knecht et al27, la mayoría de los pacientes tenía glucemias elevadas y en torno a un tercio mantenía glucemias medias > 200 mg/dl, mientras que, por el contrario, sólo el 11% presentó ≥ 1 episodio de glucemia < 70 mg/dl. Sin embargo, lo más preocupante es que en este estudio únicamente se modificó el tratamiento en el 34% de los pacientes27. En el estudio de Wexler et al30 el 16% de los pacientes con diabetes tipo 1 y el 35% de los pacientes con diabetes tipo 2 tratados previamente con insulina recibieron tratamiento insulínico con pautas correctoras de insulina rápida (sliding scales) solas. Las causas del control deficiente son múltiples e incluyen el mal control previo, las dificultades del tratamiento de la hiperglucemia durante la hospitalización y la falta de conocimientos/familiarización acerca del tratamiento con insulina y la inercia clínica29,31,32 (tabla 1). En este sentido, es conocido que los requerimientos de insulina para mantener la glucemia dentro de límites aceptables durante la hospitalización oscilan de forma notable por modificaciones del aporte de nutrientes (ayuno o reducción de comidas, aporte de glucosa intravenosa [IV], nutrición enteral o parenteral), la liberación de hormonas de contrarregulación como respuesta al estrés, la utilización de fármacos con efecto hiperglucemiante y otros factores. La hiperglucemia parece desempeñar un papel importante como medida de seguridad para evitar las hipoglucemias. Durante la hospitalización, además de los factores de riesgo clásicos de hipoglucemia, están presentes factores de riesgo adicionales, tales como la reducción repentina de la dosis de corticoides, la capacidad alterada de los pacientes para detectar los síntomas, la reducción de la ingesta oral, los vómitos, la reducción o retirada de la nutrición parenteral/enteral o la glucosa IV. La conciencia alterada por la anestesia puede también alterar los síntomas hipoglucémicos típicos. Por tanto, la hipoglucemia, aunque infrecuente, es un motivo de preocupación importante en los pacientes hospitalizados con diabetes y es una barrera importante en la optimización del control glucémico en la hospitalización31,33. La inercia clínica, que lleva a la no modificación del tratamiento cuando la situación lo requiere, es especialmente acentuada con la utilización de las pautas de insulina rápida sin insulina basal, de forma que si se prescriben al ingreso del paciente, es muy probable que se mantenga durante la estancia hospitalaria aunque el control sea deficiente27,29,30. Finalmente, la infrautilización de la infusión de insulina IV y, sobre todo, la sobreutilización de las pautas de insulina rápida solas son factores que contribuyen de forma relevante al deficiente control de la hiperglucemia en la hospitalización24,34,35.

Tratamiento de la hiperglucemia en el hospital*

Por Antonio Pérez Pérez a, Pedro Conthe Gutiérrez b, Manuel Aguilar Diosdado a, Vicente Bertomeu Martínez c, Pedro Galdos Anuncibay d, Gonzalo García de Casasola e, Ramón Gomis de Bárbara a, José Luís Palma Gamiz c, Manuel Puig Domingo f, Ángel Sánchez Rodríguez b

a Sociedad Española de Diabetes (SED). Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas. CIBERDEM. España. b Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI). Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España. c Sociedad Española de Cardiología (SEC). Madrid. España. d Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC). España. e Grupo de Urgencias de la SEMI. Madrid. España. f Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN). Madrid. España.

DIABETES Y ENFERMEDAD CORONARIA

Magnitud de la variación de la glucemia: ¿un nuevo instrumento para la evaluación del riesgo en el síndrome coronario agudo?

Introducción y objetivos. Evaluar la relación entre la magnitud de la variación de la glucemia durante la hospitalización y la mortalidad hospitalaria y a largo plazo y otras variables de valoración posteriores al alta, en dos poblaciones con síndrome coronario agudo: pacientes con o sin diagnóstico previo de diabetes. Métodos. Estudiamos a 1.210 pacientes ingresados por síndrome coronario agudo entre mayo de 2004 y julio de 2007. Dividimos la población en dos subgrupos: pacientes con un diagnóstico previo de diabetes (n = 386) y pacientes no diabéticos (n = 824). Cada una de estas subpoblaciones se dividió en cuatro grupos, según los cuartiles de variación de la glucemia: diabéticos (Q1 < 46, Q2 46-88, Q3 88-164, Q4 ≥ 164 mg/dl) y no diabéticos (Q1 < 14, Q2 14-30, Q3 30-60, Q4 ≥ 60 mg/dl). Se efectuó un seguimiento durante una media de 18 meses tras el síndrome coronario agudo. Resultados. En los pacientes diabéticos no hubo relación alguna entre la magnitud de variación de la glucemia y las variables de valoración intrahospitalarias y posteriores al alta. En los no diabéticos, no se observaron diferencias significativas en cuanto a la morbimortalidad hospitalaria, pero sí hubo diferencias estadísticamente significativas en el seguimiento clínico. Tras un análisis de regresión múltiple, el cuartil Q4 frente al Q1, la edad ≥ 70 años y los antecedentes previos de tratamiento con antiagregantes plaquetarios o con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina fueron factores predictivos independientes para las variables de valoración posteriores al alta en el grupo no diabético. Conclusiones. En los pacientes con síndrome coronario agudo no diabéticos, la magnitud de variación de la glucemia durante la hospitalización es un factor predictivo independiente y potente de las variables de valoración posteriores al alta.

Palabras clave: Glucemia al ingreso. Magnitud de variación de la glucemia. Síndrome coronario agudo. Control metabólico. Pronóstico.
INTRODUCCIÓN

La hiperglucemia de estrés es una observación frecuente en los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM), que ha sido identificada como un factor de estrés metabólico agudo. Diversos estudios han demostrado que la hiperglucemia al ingreso en los pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) es frecuente y se asocia a un aumento del riesgo de muerte y de morbilidad durante la hospitalización1-11.
Aunque la mayor parte de los estudios han centrado su atención en el valor pronóstico de la glucemia al ingreso, la determinación de las cifras de glucemia durante la hospitalización está adquiriendo una importancia creciente. Sin embargo, es poco lo que se sabe acerca del valor pronóstico de la magnitud de variación de la glucemia durante un SCA. El objetivo de este estudio es evaluar las repercusiones del grado de variación de la glucemia durante la hospitalización en el pronóstico a corto y a largo plazo en dos poblaciones de pacientes con SCA (pacientes con y sin diagnóstico previo de diabetes), así como identificar factores predictivos independientes para las variables de valoración posteriores al alta en estas poblaciones. Cardiopatía isquémica. Volumen 62, Número 10, Octubre 2009 Sílvia Monteiroa; Francisco Gonçalvesb; Pedro Monteiroa; Mario Freitasa; Luis A. Providênciaa a Departamento de Cardiología. Hospital Universitario de Coimbra. Coimbra. Portugal. Facultad de Medicina de Coimbra. Coimbra. Portugal.
b Departamento de Cardiología. Hospital Universitario de Coimbra. Coimbra. Portugal. Rev Esp Cardiol.2009; 62(10) :1099-108 http://www.revespcardiol.org/cardio/ctl_servlet?_f=40&ident=13141787 http://www.e-medicum.com/noticiasDelDia/verNoticia.php?noticia=84080

Menos hipoglucemia nocturna en mayores de 65 con la insulina glargina

En la elección del tipo de insulina basal, la eficacia, seguridad, conveniencia y coste mandan. Luc Van Gaal, de la Universidad de Amberes, ha expuesto en el XLV Congreso Anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD), que se ha celebrado en Viena, que la mejora del control glucémico repercute en una adecuada insulinoterapia.

Cada vez se insiste más en las ventajas de la insulinización temprana de los diabéticos tipo 2. Ahora bien, ¿cómo elegir el tipo de insulina basal? "Fijándose en la eficacia, seguridad, conveniencia y coste del fármaco", según ha afirmado Luc Van Gaal, profesor de Medicina de la Universidad de Amberes, en Bélgica, durante el XLV Congreso Anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD), que se ha celebrado en Viena.

Van Gaal ha revelado los datos de dos metanálisis, presentados en esta reunión, cuyos resultados apuntan a que los pacientes tratados con la insulina glargina inyectable, que Sanofi-Aventis comercializa con el nombre de Lantus, sufren un menor número de hipoglucemias nocturnas en comparación con los diabéticos que reciben insulina NPH.

El primer metanálisis, coordinado por Philip Home, de la Universidad de Newcastle, en el Reino Unido, muestra que se podría evitar un episodio sintomático confirmado por cada grupo de ocho pacientes tratados con la insulina glargina inyectable durante seis meses. El temor a las hipoglucemias puede retardar el inicio de la insulinoterapia e impedir un control glucémico adecuado. "La reducción del número de hipoglucemias sintomáticas confirmadas repercute en la satisfacción del paciente, ya que éste, cuando mejora su control glucémico, cumple mejor la insulinoterapia", ha afirmado Van Gaal.

Mejor en mayores de 65 El segundo metanálisis, cuyo autor es Pearl Lee, de la Universidad de Michigan, en Estados Unidos, ha mostrado que la administración de Lantus una vez al día reduce el riesgo de sufrir hipoglucemia nocturna, sobre todo en los pacientes mayores de 65 años. El número de episodios hipoglucémicos sintomáticos por paciente al año en mayores de 65 fue de 2,2 con la insulina glargina y de 2,4 con la insulina NPH, mientras que el número de episodios hipoglucémicos graves fue de 0,01 con glargina y de 0,03 con NPH. "La mejoría del control glucémico contribuye a reducir el riesgo de afectación micro y macrovascular de los diabéticos. En los pacientes mayores el tratamiento debe adaptarse a cada paciente para conseguir un control óptimo de la glucemia, evitando la aparición de efectos secundarios", ha indicado Lee.

En cuanto a la insulinización temprana, Satish K. Garg, profesor de Medicina y Pediatría del Centro Barbara Davis para la Diabetes de la Universidad de Colorado, ha señalado que en esa acción se halla el futuro del tratamiento de la DM2.

Mejor control glucémico Su argumento se basa en cuatro estudios que vieron la luz el pasado año. "En el primero, publicado en The Lancet, se concluía que la iniciación de la terapia con insulina de forma temprana restablece la función de las células beta, que está disminuida en los pacientes con diabetes 2. En el segundo estudio, publicado en Diabetes Care, se observó un mejor control glucémico tras la insulinización temprana. Un alto porcentaje de pacientes el grupo que recibió insulina logró los niveles objetivos de hemoglobina glicosilada (HbA1c)".

El tercer estudio que ha explorado este tema se publicó en Diabetes, Obesity and Metabolism. "Se concluyó que comenzar la insulinización de forma precoz mantiene el control glucémico durante cuatro años. En el cuarto, publicado en Diabetes Technology and Therapeutics, se mostró que la administración temprana de insulina mantuvo la euglucemia durante un año".
USO DIARIO Y TASA DE ABANDONOS

Frits Holleman, profesor asociado del Centro Médico Académico de Amsterdam, en Holanda, ha explicado las principales conclusiones de una investigación, presentada en el congreso, que muestra que una sola dosis de insulina glargina inyectable proporciona 24 horas de control sostenido de la glucosa en sangre, en comparación con la insulina detemir administrada dos veces al día.
Según Holleman, uno de los autores de este trabajo multicéntrico realizado en 964 pacientes que no habían recibido tratamiento insulínico previo, "estos resultados han puesto de manifiesto una mayor satisfacción de los pacientes con la insulina glargina en una inyección diaria, ya que la tasa de abandonos del tratamiento fue un 50 por ciento menor que con la insulina detemir en dos inyecciones diarias". Aunque se observó una tasa similar de hipoglucemias totales y nocturnas en ambos grupos, los pacientes tratados con la insulina glargina presentaron menos hipoglucemias diarias que los del grupo tratado con la insulina detemir. http://endocrinologia.diariomedico.com/2009/10/02/area-cientifica/especialidades/endocrinologia/menos-hipoglucemia-nocturna-en-mayores-de-65-con-la-insulina-glargina

miércoles, 21 de octubre de 2009

Proceso de enfermeria Trauma Encefalo Craneano

Definición: Conjunto de signos y síntomas neurológicos tempranos o tardíos que se producen como consecuencia del impacto en el cual el cerebro es golpeado contra el cráneo.

El tronco del encéfalo contiene el bulbo raquídeo que controla: La respiración, frecuencia cardíaca y Reflejo fotomotor. También contiene el sistema el sistema reticular activador responsable de la conciencia.

La Tensión Arterial Media es de 60 mmHg cuando disminuye se reduce el flujo sanguíneo cerebral.

El aumento Dióxido de Carbono (PaCo2) produce vasodilatacion de arteriolas cerebrales, con lo que aumenta el flujo sanguíneo cerebral.

La disminución dióxido de carbono produce vasocontriccion. con lo que disminuye el flujo sanguineo central.

Se describen dos mecanismos de TEC.

1. El impacto que recibe el cráneo y su contenido al ser golpeado por un elemento contundente mientras esta en reposo. Lo que produce una lesión en el cuero cabelludo, hueso duramadre y parenquima cerebral.

2. Lesiones resultantes de la aceleración y desaceleración rotacional durante las cuales se producen fuerzas de conclusión.

Fisiopatológica
Condicion basal o preinjuria: Condiciones del paciente que pueden influir en la evolucion. Edad, antecedentes morbidos, severidad accidente.

Injuria Primaria: Consecuencia directa del trauma, nio puede ser evitada. Ej: erosiones cuero cabelludo, heridas scalp.

El daño axonal difuso se caracteriza micorscopicamente por desgarro y disrupcion axonal con formacion de pequeñas hemorragias en el tallo cerebral. Lo que se traduce en compromiso de conciencia.

La injuria secundaria es consecuencia de la primaria o del agravamiento de condiciones locales o sistemicas.

Lesiones intracraneales: Generan diversos grados de isquemia, alterando el entorno metabolico, estos aumentan susceptibilidad de lesion del encefalo:
Hematomas intracraneales.
Hematomas extradurales,
Hematomas subdurales agudos
Convulsiones
Edema Cerebral
Isquemia cerebral

Lesiones Sistemicas: inducen a una reducción del trasporte de O2

Hipotension arterial, dolor
Hipoxemia
Hipercarbia
Anemia
Hipertermia
Acidosis
Alteraciones de glicemia.

Fisiopatologia intracraneana:
Contenido Intracraneano: Parénquima cerebral, Volumen sanguineo, Liquido Cefalo Raquideo. Normalmente estos tres están en equilibrio.
La presion intracraneana es igual al volumen LCR + volumen de sangre + volumen encefalico.
El aumento de cualquiera de estos produce aumento de la PIC.

En un TEC este equilibrio se pierde:
Aumenta la PIC esto produce la disminucion de la Perfusion Cerebral, al disminuir esta la hipercarbia que es el aumento de las concetraciones de CO2 ocasiona vasodilatacion aumentando con esto el volumen sanguineo y por ende el edema.

Etapas de Hipertencion intracraneana.

Primera Etapa: modificación del volumen intracraneal a expensas de desplazamientos del LCR y/o sangre. No se modifica aun la PIC.

Segunda Etapa: Elevación paulatina de la PIC, aparicion de bradicardia e hipertension.

Tercera Etapa: Insuficiencia de los mecanismos reguladores para compensar las variaciones de la PIC y formacion de herniaciones.

Cuarta Etapa: Irreversible
Se producen cefaleas de dificil manejopor proceso expansivo
Vomitos explosivos
Signos autonomicos (triada de Cushing)
Midriasis Homolateral
Signos de herniacion

Si al aumento de la PIC y la hipercarbia, se suma la hipotension arterial aparece hipoxia e isquemia.

El aumento de la Presion Sistolica Arterial refleja el incremento de la PIC y forma parte del reflejo de Cushing.

Examenes diagnosticos: Radiografias de Craneo
TAC de craneo
Resonancia Magnetica

Examanes hematologicos: Hemoglobina, Hematocrito, tiempo de coagulación ELP, Glicemia, Urea, Creatinina, Gases Arteriales.

El TEC se clasifica por gravedad segun el Glasgow.
Leve: G 14 a 15
Moderado: G 9 a13
Grave: G 3 a 8

Manejo:

A) manejo de la via aérea y columna cervical (oxigeno y ventilación)
Elevación cabeza 30°

B) oxigeno y ventilación para conservar PCO2 en 25 – 30 mmHg. Saturacion sobre 95%
Hiperventilacion para disminuir CO2.

C) Fluidoterapia: Soluciones isotonicas a una velocidad determinada para reducir el riesgo de Edema Cerebral.
Uso de sedantes, analgesicos (minimizar injuria secundaria)
Uso de Diuréticos: Manitol: disminuye la PIC por expansión plasmática al reducir el hematocrito y la viscosidad sanguínea. El efecto osmótico eleva la tonicidad serica extrayendo el liquido del edema del parenquima cerebral, mejorando la microcirculacion aumentando el flujo sanguineo cerebral y el transporte de O2. Esto se hace luego de la intubacion si es que se requiere IET.

Diagnósticos de Enfermería:

Alteración de la perfusion de tejido cerebral relacionado con aumento de la presión intracraneana y proceso inflamatorio manifestado por Edema, hemorragia, hipoxia, hipoxemia y Glasgow.

Objetivos: Mejorar la perfumista cerebral restablecer la PIC a niveles normales

Intervenciones: Administrar O2 según requerimiento para mantener Saturaciones 95% o más.
Posicion 30°-45°
Administrar Medicamentos EV
Monitorizacion signos vitales
Evaluacion Glasgow.

Evaluacion: paciente mejora perfusion arterial sin signos de Cushing, oximetria mejorada.

Dolor relacionado con traumatismo craneano manifestado verbalmente escala eva y fascie.

Objetivo disminuir dolor.

Intervenciones: administrar analgesia segun indicacion.
Posición semisentado
Ambiente cómodo
Oxigenación
Ambiente cómodo y tranquilo.
Evaluar EVA.

Evaluación: Paciente disminuye el dolor.

ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS 05

•BENZODIACEPINAS:

A grandes dosis, pueden ser usadas como anestésicos. Las mas usadas son el diacepan, loracepan y midazolan (aunque las mas convenientes son las de vida media corta y rápida acción). Se usan sobre todo en preanestesia y para mantenimiento de la anestesia; usándose preferiblemente como sedantes mas que como anestésicos.

ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS 04

•PROPOFOL:

Es el anestésico que ha revolucionado la anestesia, siendo el más usado. En sus comienzos se administraba junto con el cremafol dando reacciones adversas muy graves. Hoy día, se administra en una emulsión junto con el intralipid (muy poco hidrosoluble).

Se une al receptor GABA-érgico potenciando la acción del GABA, teniendo características muy similares al tiopental sódico pero mejoradas. Así, cumple todas las características de los anestésicos: analgesia, amnesia…; produce caida de la T.A. y F.C. pero de forma leve (el paciente las revierte por si mismo, salvo a dosis muy altas); disminuye la P.I.C. de forma ligera (por eso se usa el tiopental en neurocirugía); la parada del centro respiratorio es más manejable, con menos efectos adversos e igual de potente (no produce laringo ni broncoespasmos). Provoca la pérdida de conciencia con la misma rapidez que el tiopental; el efecto es dosis-dependiente.

En el lugar de administración produce gran dolor, pero no causa flebitis (aun así el catéter debe tener la luz lo mas amplia posible por su gran osmolaridad). A dosis bajas puede usarse como sedante, pero en perfusión continua durante largos periodos de tiempo puede provocar desajustes metabólicos.

ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS 03

•KETAMINA:

Puede producir dependencia, ya que es un derivado psicomimético de la fenciclidina o “polvo de ángel”. También se le llama sustancia K.

Se usa mucho en pediatría y en pacientes con demasiada depresión del SNC (aunque el uso fundamental es en pediatría).

Induce sedación, inmovilidad (el bloqueo neuromuscular es parcial), amnesia y analgesia notable. El tipo de anestesia que induce se denomina anestesia disociativa pues se relaciona con la sensación que experimenta el paciente de disociación del ambiente y de la persona. El efecto disociativo lo produce a los 15 seg., la pérdida de conocimiento a los 30 seg.; la analgesia y amnesia son muy rápidas, recuperándose la pérdida de conocimiento a los 10 min. Además, induce hiperactividad del SNC (parecen estar dormidos, pero el organismo trabaja a toda velocidad).

Al despertar, se mantiene aún la hiperactividad del SNC traduciéndose en cuadros de pesadillas, alucinaciones…los niños se despiertan llorando y pataleando.

A nivel cardiovascular y respiratorio tiene poca actividad (ligera depresión).

ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS 02

•ETOMIDATO:

No se conoce muy bien su mecanismo de acción, si bien se sabe que esta ligado al receptor GABA facilitando la acción del neurotransmisor (potencia la acción del GABA).

Tiene todos los efectos como anestésico, no siendo nunca total el bloqueo neuromuscular (solo parcial y en altas dosis). Es un buen hipnótico.

Su efecto es rápido, a los 5 min. de administrarse. Efectos:

• nivel cardiovascular: produce un efecto contrario al habitual ya que aumenta la T.A. de forma notable, pero no exagerada. Por eso, se usa en urgencias extrahospitalarias como accidentes de tráfico donde puede haber hemorragias, shock…
• nivel SNC: disminuye el flujo sanguíneo; no produce daño cerebral pero al contrario que el tiopental si disminuye el aporte de O2 neuronal (en cifras bajas, pero puede producir hipoxia cerebral si hay patología de base o en altas dosis)
• en centro respiratorio: produce depresión, pero de forma mas lenta que el tiopental; disminuye la F.R. y la profundidad lo que supone que disminuya el ingreso de O2 en el organismo (el paciente debe estar intubado).

ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS 01

•TIOPENTAL SÓDICO:

Es un barbitúrico, actúa sobre el receptor GABA (en un lugar diferente al de la glucoproteina) aumentando su efecto inhibidor central. Este efecto se combina con una disminución de la corriente eléctrica, produciendo en un primer momento una hiperpolarización y, luego, una disminución de la despolarización. Además, bloquea la liberación de neurotransmisores. Todo esto, hace que sea un anestésico sumamente potente pudiendo incluso paralizar el SNC y producir la muerte (se usa en pena de muerte con dosis superiores a los 500mgr.).

Su efecto se produce a los 10-20 seg. de ser administrado, siendo su duración generalmente corta pues es muy liposoluble (de los que más) y llega rápidamente al SNC y tejidos bien irrigados, pero pasa también rápidamente a tej. adiposo bloqueándose su efecto (modelo bicompartimental). Con solo una dosis la duración suele ser de 20-30 min.; la primera dosis suele ser de 50 mgr. para conseguir la pérdida de conciencia dándose otra antes de la cirugía y que dependerá de la cantidad de tejido adiposo del individuo (en individuos normales suele ser de otros 50 mgr. aunque en personas muy obesas puede ser cercana a los 500 mgr., en este tipo de pacientes la postanestesia será mas larga: en torno a las 3 horas).

Produce TODOS los efectos que se atribuyen a los anestésicos, aunque el analgésico y el bloqueante neuromuscular son muy escasos (puede provocar que la aparición de estímulos dolorosos intensos induzcan una reacción simpática).


Otros efectos:

• A nivel periférico: tiene un efecto cardiovascular similar al que tiene el fentanil en el SNC, produciendo bradicardia y disminución de la T.A. (a dosis normales, no cae bruscamente recuperándose por los mecanismos propios del paciente; a dosis altas, riesgo de colapso vascular).
• Efecto central: al disminuir el flujo sanguíneo, va a hacer que disminuya el aporte de O2 induciendo una disminución del metabolismo en el SNC (NO induce hipoxia). Además, al disminuir flujo y metabolismo hace que disminuya la P.I.C. de forma llamativa (muy usado en neurocirugía).
Además, induce parada del centro respiratorio a dosis altas (es por eso que primero se da la dosis de 50 mgr. que nos permite intubar al paciente); a dosis bajas puede producir aumento de la salibación y secreciones, además de laringo y broncoespasmos (no se ven) que se pueden producir como consecuencia de contusiones al intubar: si se produce laringoespasmo, es imposible la intubación.

Va a ser muy difícil de revertir sus efectos, por lo que si se produce PCR será dificil sacar al paciente. Es por ello, que este anestésico no debe de usarse, salvo por anestesistas muy experimentados a dosis estrechas y vigilados continuamente.

A veces, se induce un coma barbitúrico para mantener la anestesia, el problema es que puede haber una gran acumulación en el segundo compartimento, durando el efecto hasta 60 horas.

sábado, 17 de octubre de 2009

Reunión en el Salón Manuel Belgrano del Anexo del Senado de la Nación


19 de Octubre: Tercer Reunión en el Salón Manuel Belgrano del Anexo del Senado de la Nación
Estimadas/os:
Los invitamos a la Tercer reunión en el Salón Manuel Belgrano de Anexo del Senado (Solís 125, 4º Piso, Ciudad de Bs. As.), este lunes 19 de Octubre a partir de las 17 hs., donde continuaremos en la puesta a punto de la propuesta de enfermería para el anteproyecto de una futura ley que contemple la problematica de la Enfermería en nuestro país.
Quedan todas/os invitadas/os.

Agrupacíon de Enfermería 21 de Noviembre.

Contacto:
Lic. Lucia Domínguez 155 976 6156 dominlu@yahoo.com.ar
Enf. Sandro Ortega 155 812 9208 sandroortega@hotmail.com
Enf. Juan Mijana 155 529 6991 jjmijana@yahoo.com.ar

http://agrupacion21.blogspot.com

viernes, 16 de octubre de 2009

Cuando la tecnología es el peligro

Bien se puede decir que soy "tecnofilo" y no porque escriba un blog y haga uso de herramientas más bien comunes en los tiempos que corren si no por la presencia más o menos constante de la tecnología en lo que escribo.

Pero la tecnología también tiene su peligro y uno de los más evidentes es la atrofia de ciertas habilidades que forman parte del 'valor añadido' de la enfermería en la atención a los pacientes; por ejemplo, la observación.

Contrastar lo indicado por un monitor con lo que observamos en un paciente de modo directo o indirecto (lo que nos refieren otros profesionales o la familia) es una práctica correcta y necesaria, pero que requiere la adquisición de la habilidad de observar esos signos/sintomas. Las generaciones anteriores de enfermeras adquirieron esa habilidad de modo 'natural' por la escasez de instrumentos de monitorización y por sus limitaciones técnicas; pero en la actualidad, los monitores portátiles y las centrales de monitorización centran las habilidades de observación en los propios datos y gráficos restando centralidad a la información que nos ofrece el contacto directo con el paciente u otros datos.

Y esto no solo lo digo yo; lo dice Nursing Times que ha realizado un estudio sobre el uso de los aparatos de monitorización llegando a afirmar que "los aparatos de observación automáticos pueden disminuir las habilidades de las enfermeras" y que "la disminución de las habilidades de observación puede poner en riesgo a los pacientes" llegando casi al 25% los profesionales que, en el último mes, vivieron situaciones en las que la falta de alerta sobre un empeoramiento de un paciente acabó teniendo consecuencias para el mismo.

Para paliar esto no cabe duda que el paso principal es la formación en las habilidades de observación y, en ese campo, creo que las prácticas son la oportunidad esencial de contrastar 'in situ' como quien quiere aprender convierte en resultados las enseñanzas teóricas de la mano del profesional con el cual realiza la práctica.

Otra cosa, ya más avanzada, es la implantación previa adaptación, formación y pilotaje de instrumentos de puntuación como los que preconiza la agencia británica de seguridad del paciente que podrían reducir esos incidentes gracias a la objetivación de parámetros más bien subjetivos.

Escribiuno Xosé Manuel Meijome

martes, 13 de octubre de 2009

El Sindrome de Brugada en imagenes.3



Figura # 2: Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en un paciente masculino con Síndrome de Pseudo Brugada. Obsérvese los elementos que conforman el patrón electrocardiográfico tipo 2. En este caso el desplazamiento positivo del punto J y del segmento ST (2.5 mm) en las derivaciones precordiales derechas presenta una concavidad superior, semejando una silla de montar con onda T bifásica y el patrón de bloqueo de rama derecha hisiana no tan evidente como el caso anterior pero con un QRS prolongado.


Figura # 3: Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de un paciente sintomático con SB antes y después de la administración de ajmalina. Inicialmente (Figura 1) el ECG, aunque se aprecia el bloqueo de rama derecha no describe el patrón clásico (tipo 1). Tras la inducción farmacológica con ajmalina (Fig. 2) se produce el supradesnivel convexo del segmento ST, alcanzando casi 4 mm por encima de la isoeléctrica en V2 y se negativiza la onda T con asimetría de sus ramas.

Figura # 4: Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones de un paciente masculino, 19 años, deportista, con signos de despolarización precoz. Nótese el supradesnivel del segmento ST en la totalidad de las derivaciones precordiales (V1- V6) y un patrón de bloqueo de rama derecha que le confiere cierto parecido al SB en las derivaciones V1 y V2.





Referencias bibliográficas



1. Rodríguez Mejías J.C, Lardouyet Soto E. Síndrome de Brugada. En: www. bvs. sld.cu/ revistas /san/vol7_ 4_03/ san 08403 .htm 2003. Fecha de acceso: 20-11-08

2. Giménez Inés Nélida, Foglia C. Yanela, Aguirre Antonio. Síndrome de Brugada: Revisión. Revista de Postgrado de VillIa Clara: Cátedra de Medicina. Febrero 2006. p. 16-20. En: www. google. com.cu . Fecha de acceso: 23-11-08

3. Giménez Inés Nélida, Foglia C. Yanela, Aguirre Antonio. Síndrome de Brugada: Revisión. Revista de Postgrado de VillIa Clara: Cátedra de Medicina. Febrero 2006. p.16-20. En: www. google. com.cu . Fecha de acceso: 23-11-08

4. Brugada P, Brugada J. Right bundle-branch block, persistent ST segment elevation with normal QT interval and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome. A multicenter report. J Am Coll Cardiol. 1992;20:1391-6.

5. Chen Q, Kirsch GE, Zhang D, et al. Genetic basis and molecular mechanism for idiopathic ventricular fibrillation. Nature. 1998; 392:293–6.

6. Braunwald Eugene. Tratado de Cardiología. 7ma ed. Madrid: Gea; 2006. Cap. 28. p. 692. Vol I.

7. Giménez Inés Nélida, Foglia C. Yanela, Aguirre Antonio. Síndrome de Brugada: Revisión. Revista de Postgrado de VillIa Clara: Cátedra de Medicina. Febrero 2006. p.16-20. En: www. google. com.cu . Fecha de acceso: 23-11-08

8. Brugada R, Brugada J, Antzelevitch C, et al. Sodium channel blockers identify risk for sudden death in patients with ST-segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts. Circulation. 2000; 101: 510-5.

9. Wilde AM, Antzelevitch C, Borggrefe M, et al. Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome. Consensus report. Circulation. 2002;106:2514-9.

10. Franco Salazar Guillermo. Compendio de Electrocardiografía. 2009. Cap. 1. p. 8.

11. Abud, Atilio. Bagattin, Daniel. Lujan, Osvaldo. Birollo, Oscar. Lovecchio, José. Detección de un síndrome de Brugada en las derivaciones precordiales altas del electrocardiograma de doce derivaciones. Rev Fed Arg Cardiol 2003; 32: 107-109

12. Marill, Keith A. Ellinor, Patrick T. Case 37-2005: A 35-Year-Old Man with Cardiac Arrest while Sleeping. N Engl J Med. 2005; 353:2492-2501

13. Huikuri, Heikki V. Castellanos, Agustin. Myerburg, Robert J. Sudden Death Due to Cardiac Arrhythmias. N Engl J Med. 2001; 345:1473-1482

El Sindrome de Brugada en imagenes.2

El síndrome de Brugada se caracteriza por un patrón electrocardiográfico de aparente bloqueo de rama derecha y supradesnivel del segmento ST que cae con lentitud y finaliza en una onda T negativa en derivaciones precordiales derechas V1, V2 y V3, con dos variantes morfológicas específicas: the coved shape (convexa) y saddle-back (cóncava o en silla de montar). No se produce depresión en las derivaciones opuestas. 1,4,10,11



En ocasiones se producen variaciones espontáneas y temporales de la morfología precordial del segmento ST, e incluso su normalización transitoria, lo que unido a la existencia de formas ocultas en ocasiones dificulta su reconocimiento. Tal es el caso de la variante precordial alta 4 donde el diagnostico se realiza al ubicar los electrodos exploradores de V1-V3 en el 2º – 3er espacio intercostal en vez de donde normalmente se colocan (4º).



Desde el punto de vista clínico existe una tendencia a desarrollar episodios sincopales y/o muerte súbita causados por Arritmias Ventriculares Malignas (AVM) como Taquicardia Ventricular Polimórfica (TVP), Taquicardia Ventricular Monomórfica (TVM) y/o Fibrilación Ventricular (FV) en pacientes sin trastornos electrolíticos, isquemia, ni patología estructural cardiaca que las expliquen. 1,10,11 La respiración agónica nocturna es otra de las manifestaciones más comunes. 6



Muchos pacientes cursan asintomáticos por largos periodos, otros son diagnosticados mediante la realización de un electrocardiograma (EKG) en un chequeo de rutina y otros por escrutinio debido a la muerte súbita cardiaca de un familiar antes de los 45 años.

Existen pacientes en los que el cuadro clínico se ha interpretado como un síncope vaso-vagal y tiempo después el electrocardiograma (ECG) ha cambiado de normal a completamente patognomónico del síndrome. 6



En otros pacientes se sospecha el síndrome mas el electrocardiograma (ECG) es completamente normal. En estos casos el diagnóstico requiere la inducción del patrón electrocardiográfico a través de la administración intravenosa u oral de fármacos bloqueadores de los canales de sodio como la ajmalina, flecainida, procainamida, pilsicainida, propafenona y encainida, a dosis terapéuticas. 6



De forma general existen 3 patrones electrocardiográficos del síndrome de Brugada, mas el tipo 1 es el único con importancia clínica; el resto no cobra relevancia si no se convierten en tipo 1 espontáneamente o tras la inducción farmacológica. La presencia del patrón electrocardiográfico aislado, o sea, en ausencia de sintomatología, indica que se es portador del signo de Brugada, no así el síndrome, como muchos piensan. Estas 3 modalidades son: 12



· Tipo 1: Patrón convexo y elevación del punto J ≥ 2 milímetros o 0.2 milivoltios a su pico, ST gradualmente descendente en su porción terminal seguido de onda T negativa.



· Tipo 2: Patrón cóncavo, en silla de montar, con elevación del punto J ≥2 milímetros o 0,2 milivoltios, ST gradualmente descendente en su porción terminal, manteniéndose ≥1 milímetro o 0.1 milivoltio por encima de la línea basal seguido de onda T positiva o bifásica. Este tipo es también conocido como Síndrome Pseudo-Brugada.



· Tipo 3: Patrón en silla de montar y elevación del punto J ≥2 milímetros o 0,2 milivoltios, ST gradualmente descendente en su porción terminal, manteniéndose <1 milímetro o 0.1 milivoltio por encima de la línea basal, seguido de onda T positiva.



El diagnóstico diferencial debe establecerse con entidades que muestran patrones electrocardiográficos similares, entre ellos el infarto agudo de miocardio sobre todo del ventrículo derecho, miocarditis aguda, tromboembolismo pulmonar agudo, hiperpotasemia, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, Enfermedad de Chagas y especialmente con el bloqueo de rama derecha hisiana asociado con una repolarización precoz (Ver fig. 4), pues esta última se presenta al igual que el síndrome de Brugada en pacientes relativamente jóvenes, deportistas y aparentemente sanos. 13



El tratamiento de estos pacientes genera una verdadera disyuntiva, pues a pesar de ser una enfermedad potencialmente mortal, muchos pacientes permanecen asintomáticos por años. El único tratamiento que ha logrado salvar vidas es la implantación de un cardiodesfibrilador automático (DAI), el cual es colocado a los pacientes sintomáticos con el patrón tipo I espontáneo o inducido, de acuerdo al consenso internacional.

En los pacientes asintomáticos la decisión es más compleja y teniendo en cuenta que el patrón inducido es de menos riesgo que el espontáneo, los hermanos Brugada recomiendan el cardiodesfibrilador automático implantable (DAI) en todos aquellos donde se ha logrado inducir arritmias ventriculares malignas mediante estimulación eléctrica, conducta no compartida por otros investigadores. Los fármacos constituyen el 2do pilar a valorar, entre ellos el sulfato de quinidina, único medicamento probado que reduce las arritmias ventriculares malignas en estos pacientes. Otros como el tedisamil o isoproterenol, que normalizan el segmento ST y controlan las tormentas eléctricas, pueden ser utilizados. 13



Imágenes:


Figura # 1: Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en un paciente con patrón tipo 1. Nótese el desplazamiento de 3 mm del punto J con el supradesnivel del ST de convexidad superior, así como la negativización asimétrica de la onda T en V1, V2 y V3. Además es notable el patrón de bloqueo de rama derecha RSr´ en V1 y V2 con prolongación del QRS que mide 0.12 segundos.