Médicos alemanes consideraban que al administrar el medicamento disolvente de coágulos tenecteplase (TKNase) a pacientes de paro cardiaco mejorarían su supervivencia.
Desafortunadamente, el medicamento, una forma del activador del plasminógeno tisular (tPA), no funcionó como se esperaba en el ensayo, pero los médicos no han abandonado la idea del todo.
"En situaciones específicas, en pacientes de embolismo pulmonar, el uso de este agente trombolítico puede estabilizar al paciente y contribuir a su supervivencia", aseguró el Dr. Bernd W. Böttiger, profesor y director del departamento de anestesiología y medicina de emergencia de la Universidad de Colonia y autor principal de un informe que aparece en la edición del 18 de diciembre de la revista New England Journal of Medicine.
Pero el embolismo pulmonar, un coágulo que bloquea una arteria del corazón, es la causa subyacente de paro cardiaco súbito solamente entre el 5 y el 7 por ciento de las veces, dijo Böttiger.
Hubo una pequeña mejora en la supervivencia, aunque no lo suficiente para ser considerada como estadísticamente significativa, entre los pacientes de embolismo pulmonar del ensayo, pero no hubo un incremento en la tasa total de supervivencia.
El ensayo, que se llevó a cabo en varios centros médicos europeos, se suspendió después de tratar a 443 personas por paro cardiaco súbito "debido al bajo índice de supervivencia", destacó el informe.
Luego, se puso en marcha de nuevo con un cambio en la rutina de tratamiento "pero finalizó de forma prematura debido a su inutilidad tras reclutar a un total de 1,050 pacientes".
La tasa de supervivencia a 30 días fue en realidad más baja para las personas que recibieron tenecteplase: el 14.7 por ciento frente al 17 por ciento de los que recibieron el tratamiento convencional para el paro cardiaco.
Se necesitan mejores tratamientos de emergencia, porque, apuntó Böttiger, "cada año en Estados Unidos y Europa unos 400,000 pacientes sufren un paro cardiaco, y apenas sobreviven entre el 5 y el 10 por ciento". Se tenía la esperanza de que el tenecteplase disolviera los coágulos que obstruían las arterias y que hacían que el corazón se detuviera, pero se demostró que no fue eficaz en la gran mayoría de pacientes, que habían sufrido un paro cardiaco por la obstrucción de una arteria cardiaca importante.
"No nos esperábamos el resultado" de que no pudiera mejorar la tasa de supervivencia, dijo Böttiger. Aunque sobrevivieron el 17 por ciento de los que recibieron el tratamiento de emergencia estándar del ensayo, Böttiger lo atribuyó a la calidad de la atención superior a la media de los centros que participaron en el estudio, y lo describió "como un resultado que sólo se puede obtener en sistemas excelentes de emergencia, pero en ningún otro lugar".
Ahora los investigadores están ideando nuevos posibles ensayos con variaciones en el tema. "No hemos usado la trombólisis [tratamiento para deshacer coágulos] junto con un anticoagulante", un medicamento que previene la formación de coágulos, señaló Böttiger. "Podríamos probar la heparina u otros anticoagulantes", dijo.
"Tenemos varias ideas y estamos trabajando en diferentes planes. Estoy absolutamente convencido que encontraremos un método exitoso.
Contamos con el respaldo de un amplio número de estudios en animales, pero aún no hemos decidido el siguiente paso".
De momento, destacó Böttiger, sólo hay que considerar la administración de tenecteplase en alguien que sufra un parto cardiaco súbito "si se sospecha que se debe a un embolismo pulmonar".
El Dr. Richard Pomerantz, director clínico de cardiología de la Universidad de Rochester en Nueva York, dijo que administrar un medicamento para disolver coágulos como el tenecteplase cuando el paro cardiaco es causado por un coágulo en los pulmones es lo razonable "porque el corazón en sí mismo no está en mala forma". Sin embargo, destacó que duda de su eficacia cuando la causa sea la obstrucción de una arteria cardiaca.
"Primero, existe poca probabilidad de llevar la medicación disolvente de coágulos al área en que se necesita porque la presión es relativamente baja", enfatizó Pomerantz. "Además, tarda un tiempo en actuar. No es una fórmula mágica que disuelve el coágulo de inmediato. Tarda una hora o más en hacerlo".
"Tercero, aunque se logre desobstruir la arteria, si alguien ha durado un tiempo sin circulación, no se trata sólo de hacer que funcione de nuevo, sino que el corazón vuelva a bombear de manera eficiente", dijo. "Con frecuencia, el pequeño efecto que se pueda producir no es suficiente para alterar el resultado".
martes, 1 de septiembre de 2009
FULTEXTO: -EMERGENTOLOGÍA: -Mejora del pronóstico tras parada cardiorrespiratoria de causa cardiaca mediante el empleo de hipotermia moderada: compara
Introducción y objetivos.
Los pacientes que sobreviven a una parada cardiaca tienen mal pronóstico vital y neurológico a corto plazo.
La hipotermia moderada se ha ensayado en escasos estudios aleatorizados y parece ser eficaz en el tratamiento de estos pacientes.
Nuestro objetivo es mostrar el impacto de esta estrategia en la supervivencia y en el estado neurológico.
Métodos.
Hemos comparado hipotermia frente a tratamiento habitual en pacientes tras parada cardiaca prolongada por fibrilación o taquicardia ventricular y con signos de daño neurológico, para lo que se establecieron un grupo control de 28 pacientes y otro grupo de 41 pacientes tratados con hipotermia.
Los pacientes fueron evaluados al alta y a los 6 meses.
Resultados.
No se encontraron diferencias significativas entre los grupos al comparar las características basales, las características de la parada y los tiempos de asistencia.
Al alta tenían una buena situación neurológica 18 (43,9%) pacientes del grupo de hipotermia y 5 (17,9%) del grupo control (riesgo relativo [RR] = 2,46; intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,11-3,98; p = 0,029).
A los 6 meses del alta, se encontraban en buena situación neurológica 19 (46,3%) pacientes del grupo tratado y 6 (21,4%) del grupo control (RR = 2,16; IC del 95%, 1,05-3,36; p = 0,038).
El efecto de la hipotermia puede verse afectado por diversos factores de confusión.
Conclusiones.
Nuestros resultados ponen de manifiesto que el tratamiento con hipotermia después de parada cardiaca prolongada por FV o TV contribuye a mejorar el pronóstico de la encefalopatía anóxica.
Palabras clave: Hipotermia. Encefalopatía anóxica. Parada cardiaca. Fibrilación ventricular. INTRODUCCIÓN
La supervivencia tras una parada cardiorrespiratoria (PCR) extrahospitalaria depende del tipo de asistencia inicial, y puede llegar a un 16-32% en los casos presenciados y asistidos de inmediato, pero se reduce enormemente si no es así1.
El trastorno del ritmo cardiaco que origina la PCR determina la supervivencia, que es de hasta un 34% en caso de fibrilación ventricular (FV), pero no más del 6% en caso de asistolia de disociación electromecánica (DEM)2,3.
La importancia de disminuir el daño cerebral por anoxia/reperfusión ha llevado a acuñar el término «resucitación cardiocerebral»4, pues sólo un 1,4% de los supervivientes de una PCR extrahospitalaria queda totalmente libre de alteraciones neurológicas5 y hasta un 64% puede presentar secuelas graves6.
Dos estudios clínicos aleatorizados7,8 y algunos otros observacionales recientemente publicados9-12 han mostrado la eficacia de la terapia con hipotermia moderada (HM) (mild hypothermia) para mejorar el pronóstico vital y neurológico de estos pacientes13.
En 2003 la ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation) publicó las indicaciones de esta técnica14.
En nuestra unidad coronaria se viene aplicando un protocolo de HM desde 2003 a pacientes en coma tras PCR prolongada de causa cardiaca. En este artículo presentamos nuestros resultados con esta técnica terapéutica, la primera experiencia amplia publicada en nuestro país.
Rev Esp Cardiol.2009; 62(07) :733-41
Comunicaciones breves. Volumen 62, Número 07, Julio 2009
Los pacientes que sobreviven a una parada cardiaca tienen mal pronóstico vital y neurológico a corto plazo.
La hipotermia moderada se ha ensayado en escasos estudios aleatorizados y parece ser eficaz en el tratamiento de estos pacientes.
Nuestro objetivo es mostrar el impacto de esta estrategia en la supervivencia y en el estado neurológico.
Métodos.
Hemos comparado hipotermia frente a tratamiento habitual en pacientes tras parada cardiaca prolongada por fibrilación o taquicardia ventricular y con signos de daño neurológico, para lo que se establecieron un grupo control de 28 pacientes y otro grupo de 41 pacientes tratados con hipotermia.
Los pacientes fueron evaluados al alta y a los 6 meses.
Resultados.
No se encontraron diferencias significativas entre los grupos al comparar las características basales, las características de la parada y los tiempos de asistencia.
Al alta tenían una buena situación neurológica 18 (43,9%) pacientes del grupo de hipotermia y 5 (17,9%) del grupo control (riesgo relativo [RR] = 2,46; intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,11-3,98; p = 0,029).
A los 6 meses del alta, se encontraban en buena situación neurológica 19 (46,3%) pacientes del grupo tratado y 6 (21,4%) del grupo control (RR = 2,16; IC del 95%, 1,05-3,36; p = 0,038).
El efecto de la hipotermia puede verse afectado por diversos factores de confusión.
Conclusiones.
Nuestros resultados ponen de manifiesto que el tratamiento con hipotermia después de parada cardiaca prolongada por FV o TV contribuye a mejorar el pronóstico de la encefalopatía anóxica.
Palabras clave: Hipotermia. Encefalopatía anóxica. Parada cardiaca. Fibrilación ventricular. INTRODUCCIÓN
La supervivencia tras una parada cardiorrespiratoria (PCR) extrahospitalaria depende del tipo de asistencia inicial, y puede llegar a un 16-32% en los casos presenciados y asistidos de inmediato, pero se reduce enormemente si no es así1.
El trastorno del ritmo cardiaco que origina la PCR determina la supervivencia, que es de hasta un 34% en caso de fibrilación ventricular (FV), pero no más del 6% en caso de asistolia de disociación electromecánica (DEM)2,3.
La importancia de disminuir el daño cerebral por anoxia/reperfusión ha llevado a acuñar el término «resucitación cardiocerebral»4, pues sólo un 1,4% de los supervivientes de una PCR extrahospitalaria queda totalmente libre de alteraciones neurológicas5 y hasta un 64% puede presentar secuelas graves6.
Dos estudios clínicos aleatorizados7,8 y algunos otros observacionales recientemente publicados9-12 han mostrado la eficacia de la terapia con hipotermia moderada (HM) (mild hypothermia) para mejorar el pronóstico vital y neurológico de estos pacientes13.
En 2003 la ILCOR (International Liaison Committee on Resuscitation) publicó las indicaciones de esta técnica14.
En nuestra unidad coronaria se viene aplicando un protocolo de HM desde 2003 a pacientes en coma tras PCR prolongada de causa cardiaca. En este artículo presentamos nuestros resultados con esta técnica terapéutica, la primera experiencia amplia publicada en nuestro país.
Rev Esp Cardiol.2009; 62(07) :733-41
Comunicaciones breves. Volumen 62, Número 07, Julio 2009
EMERGENTOLOGÍA: -Hospital más cercano no sería lo mejor cuando se para el corazón
Si el corazón deja de latir, sería mejor evitar el hospital local más cercano y recurrir a un centro especializado en paros cardíacos, reveló un nuevo estudio.
El equipo del doctor Daniel W. Spaite, de la University of Arizona, en Tucson, halló que el tiempo que demora una ambulancia para transportar a un paciente con un paro cardíaco desde el lugar en el que se encuentra hasta el hospital no modificaba significativamente la supervivencia.
Estudios previos habían demostrado que la atención en el lugar donde ocurrió el paro cardíaco puede influir sobre los resultados. Sin embargo, se desconocía cuál era el efecto del tiempo de demora del traslado después de las intervenciones en el lugar, publicó Annals of Emergency Medicine.
El equipo analizó datos de más de 15.000 participantes del estudio llamado Ontario Prehospital Advanced Life Support (OPALS), realizado entre 1991 y el 2002.
El 15 por ciento de esos corazones volvió a latir solo, pero menos del 5 por ciento sobrevivió hasta el alta hospitalaria.
En los sobrevivientes, el tiempo promedio de traslado fue de 4 minutos, una demora no demasiado significativa comparada con los 4,2 minutos de los pacientes que no sobrevivieron.
Unos pocos factores mejoraron la supervivencia: estar acompañado al momento del paro cardíaco, recibir resucitación cardiopulmonar (RCP) de un tercero y obtener asistencia médica de emergencia más rápido.
Un editorial sobre el estudio sugiere que el tiempo del traslado no sería importante, ya que es bastante corto, como se observó en este estudio.
Los resultados "sugieren que demoras más prolongadas en el traslado de los pacientes serían seguras si los intervalos del traslado son relativamente cortos", escribieron los doctores Jon C. Rittenberger y Clifton W. Callaway, de la University of Pittsburgh.
"De todos modos, el riesgo de que el paciente empeore durante traslados más prolongados hasta los centros regionales aún merece más investigación", añadieron los expertos.
El equipo del doctor Daniel W. Spaite, de la University of Arizona, en Tucson, halló que el tiempo que demora una ambulancia para transportar a un paciente con un paro cardíaco desde el lugar en el que se encuentra hasta el hospital no modificaba significativamente la supervivencia.
Estudios previos habían demostrado que la atención en el lugar donde ocurrió el paro cardíaco puede influir sobre los resultados. Sin embargo, se desconocía cuál era el efecto del tiempo de demora del traslado después de las intervenciones en el lugar, publicó Annals of Emergency Medicine.
El equipo analizó datos de más de 15.000 participantes del estudio llamado Ontario Prehospital Advanced Life Support (OPALS), realizado entre 1991 y el 2002.
El 15 por ciento de esos corazones volvió a latir solo, pero menos del 5 por ciento sobrevivió hasta el alta hospitalaria.
En los sobrevivientes, el tiempo promedio de traslado fue de 4 minutos, una demora no demasiado significativa comparada con los 4,2 minutos de los pacientes que no sobrevivieron.
Unos pocos factores mejoraron la supervivencia: estar acompañado al momento del paro cardíaco, recibir resucitación cardiopulmonar (RCP) de un tercero y obtener asistencia médica de emergencia más rápido.
Un editorial sobre el estudio sugiere que el tiempo del traslado no sería importante, ya que es bastante corto, como se observó en este estudio.
Los resultados "sugieren que demoras más prolongadas en el traslado de los pacientes serían seguras si los intervalos del traslado son relativamente cortos", escribieron los doctores Jon C. Rittenberger y Clifton W. Callaway, de la University of Pittsburgh.
"De todos modos, el riesgo de que el paciente empeore durante traslados más prolongados hasta los centros regionales aún merece más investigación", añadieron los expertos.
Edema agudo de pulmón
El edema agudo de pulmón (EAP) es el acúmulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveólo (edema alveolar).
La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados:
1. Presión osmótica superior al presión capilar pulmonar: las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a a impulsar el líquido de regreso a los capilares.
2. Tejido conjuntivo y barreras celulares relatiamente impermeables a las proteinas plamáticas: la presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas.
3. Extenso sistema linfático: el pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.
Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.
Fig.1 - Rx posteroanterior de tórax. Edema intersticial.
Resulta importante la búsqueda del factor precipitante ya que el control de este va a tener importantes impliaciones terapeúticas.
Fig.2 - Rx posteroanterior de tórax. Edema agudo de pulmón.
1. Medidas generales:
1. Colocación de la cabecera de la cama a 45º o paciente en sedestación sobre el borde de la cama.
2. Obtención de una gasometría arterial basal (GAB) y administración de oxígeno con mascarilla a flujo elevado con una concentración >40%. Repetir GA a los 15 minutos. También será necesario la realización de un Hemograma y Bioquímica elemental (Na, K, creatinina, glucosa, CPK y CPK-MB)
3. Toma de constantes vitales. La Tensión Arterial es un parámetro muy importante para el manejo del EAP.
4. Canalización de una vía venosa, preferentemente central (Drum) para control de la PVC, si no esposible canalizar una vía periférica.
5. Sondaje vesical para medición horaria de la excreción de orina.
6. Monitorización cardiaca continua.
2. Medicación
:
1. Cloruro mórfico: se emplea para la reducción de la ansiedad y de los estímulos adrenérgicos vasoconstrictores del lecho arterolar y venoso. Se debe emplear con cuidado y evitándolo en pacientes con deterioro del nivel de conciencia o con hipercapnia por agotamiento de la respiración ya que se puede precipitar la parada respiratoria. [2 - 5 mg IV]
2. Furosemida: establece rápidamente la diuresis reduciendo el volumen de sangre circulante y aliviando el edema pulmonar. Al administrarse IV ejerce una acción venodilatadora, reduce el retorno venos y disminuye así el edema pulmonar entes de comenzar su acción diurética. [40 - 60 mg IV]
3. Nitritos: si las cifras tensionales lo permiten, son útiles por la venodilatación que producen. Se puede emplear subligual en un primer momento , administrándolo intravenosa si no es eficaz. Pertenecen a este grupo la nitroglicerina y el nitroprusiato [0,4 - 0,8 mg SL]
4. Digital: es útil especialmente en pacientes en fibrilación auricular o taquicardia supraventricular con respuesta ventricular rápida y pacientes con disfunción sistólica aunque estén en ritmo sinusal. [0,25 - 0,5 mg IV]
5. Aminas simpaticomiméticas: si hay signos de hipotensión o signos de hipoperfusión periférica. Primero, dobutamina (especialmente si existe taquicardia). Añadir dopamina si la dobutamina no es suficiente o darla inicialmente, a dosis diuréticas o si hay bradicardia o gran hipotensión.
3. Medidas adicionales:
1. Intubación y ventilación mecánica: cuando aparecen signos neurológicos (obnubilación, incoordinación motora) o de agotamiento respiratorio (hipoxemia refracteria progresiva [PO2<60 con FiO2>0,6 en pacientes sin enfermedad pulmonar previa] o acidosis respiratoria [pH<7,3 y PCO2>45]).
2. Monitorización con catéter de Swan-Ganz: cuando no se aprecia respuesta diurética en aproximadamente 2 horas. En los pacientes en los que a pesar de un tratamiento enérgico mejoran clínica y/o gasométricamente son subsidiarios de ingreso en un unidad coronaria, así como aquellos que requieran asistencia ventilatoria o si el cuadro es secundario a infarto de miocardio, o a valvulopatías que pueden desestabilizarse a pesar de una respuesta inicial al tratamiento.
La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados:
1. Presión osmótica superior al presión capilar pulmonar: las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a a impulsar el líquido de regreso a los capilares.
2. Tejido conjuntivo y barreras celulares relatiamente impermeables a las proteinas plamáticas: la presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas.
3. Extenso sistema linfático: el pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.
Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.
Fig.1 - Rx posteroanterior de tórax. Edema intersticial.
Resulta importante la búsqueda del factor precipitante ya que el control de este va a tener importantes impliaciones terapeúticas.
Fig.2 - Rx posteroanterior de tórax. Edema agudo de pulmón.
1. Medidas generales:
1. Colocación de la cabecera de la cama a 45º o paciente en sedestación sobre el borde de la cama.
2. Obtención de una gasometría arterial basal (GAB) y administración de oxígeno con mascarilla a flujo elevado con una concentración >40%. Repetir GA a los 15 minutos. También será necesario la realización de un Hemograma y Bioquímica elemental (Na, K, creatinina, glucosa, CPK y CPK-MB)
3. Toma de constantes vitales. La Tensión Arterial es un parámetro muy importante para el manejo del EAP.
4. Canalización de una vía venosa, preferentemente central (Drum) para control de la PVC, si no esposible canalizar una vía periférica.
5. Sondaje vesical para medición horaria de la excreción de orina.
6. Monitorización cardiaca continua.
2. Medicación
:
1. Cloruro mórfico: se emplea para la reducción de la ansiedad y de los estímulos adrenérgicos vasoconstrictores del lecho arterolar y venoso. Se debe emplear con cuidado y evitándolo en pacientes con deterioro del nivel de conciencia o con hipercapnia por agotamiento de la respiración ya que se puede precipitar la parada respiratoria. [2 - 5 mg IV]
2. Furosemida: establece rápidamente la diuresis reduciendo el volumen de sangre circulante y aliviando el edema pulmonar. Al administrarse IV ejerce una acción venodilatadora, reduce el retorno venos y disminuye así el edema pulmonar entes de comenzar su acción diurética. [40 - 60 mg IV]
3. Nitritos: si las cifras tensionales lo permiten, son útiles por la venodilatación que producen. Se puede emplear subligual en un primer momento , administrándolo intravenosa si no es eficaz. Pertenecen a este grupo la nitroglicerina y el nitroprusiato [0,4 - 0,8 mg SL]
4. Digital: es útil especialmente en pacientes en fibrilación auricular o taquicardia supraventricular con respuesta ventricular rápida y pacientes con disfunción sistólica aunque estén en ritmo sinusal. [0,25 - 0,5 mg IV]
5. Aminas simpaticomiméticas: si hay signos de hipotensión o signos de hipoperfusión periférica. Primero, dobutamina (especialmente si existe taquicardia). Añadir dopamina si la dobutamina no es suficiente o darla inicialmente, a dosis diuréticas o si hay bradicardia o gran hipotensión.
3. Medidas adicionales:
1. Intubación y ventilación mecánica: cuando aparecen signos neurológicos (obnubilación, incoordinación motora) o de agotamiento respiratorio (hipoxemia refracteria progresiva [PO2<60 con FiO2>0,6 en pacientes sin enfermedad pulmonar previa] o acidosis respiratoria [pH<7,3 y PCO2>45]).
2. Monitorización con catéter de Swan-Ganz: cuando no se aprecia respuesta diurética en aproximadamente 2 horas. En los pacientes en los que a pesar de un tratamiento enérgico mejoran clínica y/o gasométricamente son subsidiarios de ingreso en un unidad coronaria, así como aquellos que requieran asistencia ventilatoria o si el cuadro es secundario a infarto de miocardio, o a valvulopatías que pueden desestabilizarse a pesar de una respuesta inicial al tratamiento.
Recomendaciones para el Alivio del dolor
* Asegúrese del diagnóstico “etapa avanzada de la enfermedad” por el oncólogo médico u otro especialista.
* Tenga el convencimiento que el dolor por cáncer puede y debe tratarse. Capacítese.
* Siempre, efectuar diagnóstico etiológico del dolor.
* Considere los aspectos psicosociales y espirituales del dolor como parte del tratamiento.
* Use el método más simple de administración de medicamentos y de preferencia la vía oral, siempre que sea posible.
* Siempre y según la intensidad del dolor, manifiesta por la persona; use analgésicos de potencia creciente (concepto de Escalera Analgésica).
* Individualice el régimen analgésico para cada paciente en particular; titular dosis.
* Respetar el concepto de administración “reloj en mano” a intervalo fijo, considerando el uso de dosis adicionales o “de rescate” para el dolor incidental o inesperado.
* Los pacientes y sus familias deben ser adecuadamente instruidos y recibir por escrito su esquema terapéutico asegurándose de una adecuada comprensión.
* Los efectos colaterales propios de los opioides (náuseas, vómitos y constipación entre otros), deben ser tratados en forma preventiva, monitorizados y controlados permanentemente.
* Evalúe constantemente los síntomas y cuantificarlos en cada control.
* Cuando el control del dolor no se logre aún con las medidas puestas en práctica, presente la situación del paciente al comité de Cuidados Paliativos.
* Tenga presente la potencial depresión respiratoria producto de la morfina. Tenga presente que cuando la morfina se usa en forma crónica y en dosis necesarias para analgesia este peligro es menor.
* No mezcle opioides agonistas puros con agonistas – antagonistas en un mismo momento.
ESCALERA ANALGESICA DE LA OMS
Desde 1982, la Organización Mundial de la Salud identificó el dolor por cáncer como un problema de salud pública mundial, lanzando una campaña para promover la “escalera analgésica” como un método sencillo y económico para el alivio del dolor por cáncer. Es un método simple y eficiente para el control del dolor por cáncer, recomendado por el comité de expertos de la OMS y publicado en 1986. Estas recomendaciones han sido revisadas y perfeccionadas en sucesivas oportunidades siendo la más reciente, la de 1998.
Esta aproximación se basa en una escalera de tres peldaños que utiliza AINEs (analgésicos antiinflamatorios no esferoidales), analgésicos de potencia creciente, basándose en la intensidad del dolor expresada por cada enfermo.
APLICACION DE LA ESCALERA ANALGESICA
El peldaño o etapa en que se utilizará, está determinada por la intensidad del dolor evaluada por la persona enferma a través del EVA (leve, moderado o severo).
Tipificación del dolor: cada tipo de dolor tiene una estrategia farmacológica distinta. El paso de una etapa a otra lo define el nivel de control del dolor evidenciado por la persona enferma.
El manejo farmacológico es un aspecto fundamental para el control del dolor pero no el único.
* Tenga el convencimiento que el dolor por cáncer puede y debe tratarse. Capacítese.
* Siempre, efectuar diagnóstico etiológico del dolor.
* Considere los aspectos psicosociales y espirituales del dolor como parte del tratamiento.
* Use el método más simple de administración de medicamentos y de preferencia la vía oral, siempre que sea posible.
* Siempre y según la intensidad del dolor, manifiesta por la persona; use analgésicos de potencia creciente (concepto de Escalera Analgésica).
* Individualice el régimen analgésico para cada paciente en particular; titular dosis.
* Respetar el concepto de administración “reloj en mano” a intervalo fijo, considerando el uso de dosis adicionales o “de rescate” para el dolor incidental o inesperado.
* Los pacientes y sus familias deben ser adecuadamente instruidos y recibir por escrito su esquema terapéutico asegurándose de una adecuada comprensión.
* Los efectos colaterales propios de los opioides (náuseas, vómitos y constipación entre otros), deben ser tratados en forma preventiva, monitorizados y controlados permanentemente.
* Evalúe constantemente los síntomas y cuantificarlos en cada control.
* Cuando el control del dolor no se logre aún con las medidas puestas en práctica, presente la situación del paciente al comité de Cuidados Paliativos.
* Tenga presente la potencial depresión respiratoria producto de la morfina. Tenga presente que cuando la morfina se usa en forma crónica y en dosis necesarias para analgesia este peligro es menor.
* No mezcle opioides agonistas puros con agonistas – antagonistas en un mismo momento.
ESCALERA ANALGESICA DE LA OMS
Desde 1982, la Organización Mundial de la Salud identificó el dolor por cáncer como un problema de salud pública mundial, lanzando una campaña para promover la “escalera analgésica” como un método sencillo y económico para el alivio del dolor por cáncer. Es un método simple y eficiente para el control del dolor por cáncer, recomendado por el comité de expertos de la OMS y publicado en 1986. Estas recomendaciones han sido revisadas y perfeccionadas en sucesivas oportunidades siendo la más reciente, la de 1998.
Esta aproximación se basa en una escalera de tres peldaños que utiliza AINEs (analgésicos antiinflamatorios no esferoidales), analgésicos de potencia creciente, basándose en la intensidad del dolor expresada por cada enfermo.
APLICACION DE LA ESCALERA ANALGESICA
El peldaño o etapa en que se utilizará, está determinada por la intensidad del dolor evaluada por la persona enferma a través del EVA (leve, moderado o severo).
Tipificación del dolor: cada tipo de dolor tiene una estrategia farmacológica distinta. El paso de una etapa a otra lo define el nivel de control del dolor evidenciado por la persona enferma.
El manejo farmacológico es un aspecto fundamental para el control del dolor pero no el único.
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