lunes, 9 de noviembre de 2009
jueves, 5 de noviembre de 2009
Etiologias del Shock
Todas las células del organismo requieren oxígeno parafuncionar. Oxígeno y nutrientes llegan vía circulatoria. La falta de perfusión tisular define el estado de shock. Si los tejidos están insuficientemente perfundidos, se gatillan mecanismos de adaptación que generan los signos y síntomas que caracterizan un shock.
1. Shock Cardiogénico (bomba).
Es aquel producido por la incapacidad parcial o total del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado e
implica una perfusión tisular inadecuada. Plantear esta hipótesis diagnóstica implica descartar cualquier otra
condición desencadenante (volemia normal, integridad de vasos, etc.).
Las causas más frecuentes son:
• Daño al miocardio: IAM, miocardiopatías (tóxicas, genéticas), enfermedades inflamatorias, lesiones por
trauma (contusión miocárdica, Ruptura traumática de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral, etc).
• Arritmias graves
• Ruptura del septum interventricular
• Agudización de la insuficiencia cardíaca.
• Disfunción diastólica severa (miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis).
• Taponamiento cardíaco por derrame pericárdico o debido a ruptura cardíaca
• Neumotórax a tensión.
2. Shock Hipovolémico.
Es aquel producido por una disminución del contenido. Es el más frecuente en el prehospitalario. Las causas más importantes son:
• Hemorragia interna o externa.
• Pérdidas al tercer espacio: salida de líquido al intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneal,espacio pleural, etc.
• Pérdida de líquidos por el tubo digestivo: diarreas, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico.
• Pérdida por vía renal: Diuresis osmótica, insuficiencia renal poliúrica, sobredosis de diuréticos.
• Pérdidas cutáneas: Quemaduras y sudoración profusa.
• Falta de ingesta.
3. Shock Distributivo.
Producido por la insuficiencia del contenedor ( aumento del espacio interior de los vasos sanguíneos), con un
volumen “normal” que es insuficiente para rellenar este continente aumentado, afectando el gasto cardíaco en
forma significativa. Muchas veces el problema es a nivel de la microcirculación. Hay vasodilatación y/o
vasoconstricción anormal, estos cambios pueden provocar salida de líquidos del intravascular al intersticio,
lo que agrega un problema de contenido. El 70% del volumen total está a nivel venoso y el 30%
restante a nivel arterial, siendo este último el más importante para la mantención de la presión arterial y el
gasto cardíaco. Las arterias son las responsables de la resistencia vascular periférica que influye en la perfusión.
Si tenemos una vasodilatación venosa que aumente en un 10% la cantidad de sangre a nivel venoso, sin mediar ninguna pérdida, en el espacio arterial habrá una disminución inmediata de un tercio de su volumen,
quedando un 20% a nivel arterial y 80% en el venoso, lo que produce disminución de la presión arterial,
aumentando rápida y severamente el shock. Las formas clínicas de shock distributivo más frecuentes son:
• Shock anafiláctico: Gran vasodilatación sistémica, relajación de la microcirculación mediada por una reacción
antígeno-anticuerpo en que se liberan grandes cantidades de histamina y otras sustancias vasoactivas,
(producida por el ingreso al sistema circulatorio de un antígeno en un paciente sensibilizado).
Esto produce un aumento de la permeabilidad capilar a nivel de la microcirculación, con escape de líquido
al intersticio provocando aun mayor disminución de la presión arterial.(este paciente está rojo o rosado,
inicialmente taquicárdico, pero hipotenso(sin pulso radial).
• Shock séptico: Esta condición está asociada a una infección. Frecuentemente causada por bacterias
gram(-), productoras de endotoxinas que actúan como antígenos y que además dañan la paredes vasculares
alterando la permeabilidad de la membrana celular, con la consiguiente fuga de líquidos al extravascular.
El daño es producido en la vasculatura de los distintos tejidos y órganos, produciendo alteraciones
funcionales en los distintos sistemas afectados.
• Shock neurogénico: Una lesión medular espinal grave afecta las fibras vasomotoras , produciendo vasodilatación mantenida lo que provoca disminución de la presión sistólica y diastólica.(Paciente rosado, tibio, piel seca distal a lesión espinal, frecuentemente con bradicardia
• Shock obstructivo: compromiso del gasto cardíaco por causas mecánicas: obstrucciones a nivel de los
grandes vasos, incluso a nivel del mismo corazón,
• Enfermedades del pericardio: taponamiento pericarditis constrictiva.
• Embolia pulmonar.
• HTA pulmonar severa.
• Tumores intrínsecos o extrínsecos del corazón.
• Estenosis mitral o aórtica severa.
• Disección obliterante la aorta ascendente.
• Obstrucción prótesis valvular.
• Neumotórax a tensión.
Se habla de shock mixto, si coexisten componentes de más de una etiología.
biblio. APHA
1. Shock Cardiogénico (bomba).
Es aquel producido por la incapacidad parcial o total del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado e
implica una perfusión tisular inadecuada. Plantear esta hipótesis diagnóstica implica descartar cualquier otra
condición desencadenante (volemia normal, integridad de vasos, etc.).
Las causas más frecuentes son:
• Daño al miocardio: IAM, miocardiopatías (tóxicas, genéticas), enfermedades inflamatorias, lesiones por
trauma (contusión miocárdica, Ruptura traumática de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral, etc).
• Arritmias graves
• Ruptura del septum interventricular
• Agudización de la insuficiencia cardíaca.
• Disfunción diastólica severa (miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis).
• Taponamiento cardíaco por derrame pericárdico o debido a ruptura cardíaca
• Neumotórax a tensión.
2. Shock Hipovolémico.
Es aquel producido por una disminución del contenido. Es el más frecuente en el prehospitalario. Las causas más importantes son:
• Hemorragia interna o externa.
• Pérdidas al tercer espacio: salida de líquido al intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneal,espacio pleural, etc.
• Pérdida de líquidos por el tubo digestivo: diarreas, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico.
• Pérdida por vía renal: Diuresis osmótica, insuficiencia renal poliúrica, sobredosis de diuréticos.
• Pérdidas cutáneas: Quemaduras y sudoración profusa.
• Falta de ingesta.
3. Shock Distributivo.
Producido por la insuficiencia del contenedor ( aumento del espacio interior de los vasos sanguíneos), con un
volumen “normal” que es insuficiente para rellenar este continente aumentado, afectando el gasto cardíaco en
forma significativa. Muchas veces el problema es a nivel de la microcirculación. Hay vasodilatación y/o
vasoconstricción anormal, estos cambios pueden provocar salida de líquidos del intravascular al intersticio,
lo que agrega un problema de contenido. El 70% del volumen total está a nivel venoso y el 30%
restante a nivel arterial, siendo este último el más importante para la mantención de la presión arterial y el
gasto cardíaco. Las arterias son las responsables de la resistencia vascular periférica que influye en la perfusión.
Si tenemos una vasodilatación venosa que aumente en un 10% la cantidad de sangre a nivel venoso, sin mediar ninguna pérdida, en el espacio arterial habrá una disminución inmediata de un tercio de su volumen,
quedando un 20% a nivel arterial y 80% en el venoso, lo que produce disminución de la presión arterial,
aumentando rápida y severamente el shock. Las formas clínicas de shock distributivo más frecuentes son:
• Shock anafiláctico: Gran vasodilatación sistémica, relajación de la microcirculación mediada por una reacción
antígeno-anticuerpo en que se liberan grandes cantidades de histamina y otras sustancias vasoactivas,
(producida por el ingreso al sistema circulatorio de un antígeno en un paciente sensibilizado).
Esto produce un aumento de la permeabilidad capilar a nivel de la microcirculación, con escape de líquido
al intersticio provocando aun mayor disminución de la presión arterial.(este paciente está rojo o rosado,
inicialmente taquicárdico, pero hipotenso(sin pulso radial).
• Shock séptico: Esta condición está asociada a una infección. Frecuentemente causada por bacterias
gram(-), productoras de endotoxinas que actúan como antígenos y que además dañan la paredes vasculares
alterando la permeabilidad de la membrana celular, con la consiguiente fuga de líquidos al extravascular.
El daño es producido en la vasculatura de los distintos tejidos y órganos, produciendo alteraciones
funcionales en los distintos sistemas afectados.
• Shock neurogénico: Una lesión medular espinal grave afecta las fibras vasomotoras , produciendo vasodilatación mantenida lo que provoca disminución de la presión sistólica y diastólica.(Paciente rosado, tibio, piel seca distal a lesión espinal, frecuentemente con bradicardia
• Shock obstructivo: compromiso del gasto cardíaco por causas mecánicas: obstrucciones a nivel de los
grandes vasos, incluso a nivel del mismo corazón,
• Enfermedades del pericardio: taponamiento pericarditis constrictiva.
• Embolia pulmonar.
• HTA pulmonar severa.
• Tumores intrínsecos o extrínsecos del corazón.
• Estenosis mitral o aórtica severa.
• Disección obliterante la aorta ascendente.
• Obstrucción prótesis valvular.
• Neumotórax a tensión.
Se habla de shock mixto, si coexisten componentes de más de una etiología.
biblio. APHA
Prevalencia de la estenosis carotídea y la isquemia miocárdica silente en individuos asintomáticos con un índice tobillo-brazo bajo
Objetivo. Los individuos con enfermedad arterial periférica sintomática tienen una prevalencia elevada de estenosis carotídea y de isquemia silente miocárdica. Por eso, las guías clínicas fomentan la detección de la enfermedad vascular subclínica en esta población. Sin embargo, la prevalencia de enfermedad vascular oculta en pacientes asintomáticos con un índice tobillo-brazo bajo (ITB) no se ha evaluado previamente.
Métodos. Se trata de un estudio de corte transversal llevado a cabo en 5 centros de atención primaria para pacientes seleccionados, y en 2 hospitales universitarios para valoración avanzada. Se seleccionó a 1.070 individuos asintomáticos entre 60 y 80 años, con al menos 2 factores de riesgo cardiovascular, para realizar la medición del ITB. Se remitió al hospital a 85 individuos con un ITB < 0,9 y un número igual de controles (emparejados para edad, sexo, diabetes mellitus y hábito tabáquico, y con un ITB normal) para realizar una ecografía carotídea y una prueba de esfuerzo. Los principales resultados fueron una prueba de esfuerzo positiva y una prevalencia de estenosis carotídea > 50%.
Resultados. La prevalencia de un ITB bajo en la población total fue de 9,1%. Se detectó estenosis carotídea > 50% en el 14,3% de los individuos con un ITB bajo y en el 4,7% de controles (odds ratio [OR] = 3,37; intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,04-10,93; p = 0,033). La prevalencia de una prueba de esfuerzo positiva fue del 16,2% en aquéllos con ITB bajo, y del 10,5% en controles (OR = 1,65; IC del 95%, 0,63-4,29; p = 0,0309). Estas prevalencias fueron superiores en individuos mayores, hipertensos, diabéticos o dislipémicos.
Conclusión. Nuestros resultados indican que, en pacientes mayores de 60 años asintomáticos de riesgo alto, la presencia de un ITB < 0,9 identifica a un subgrupo de la población con una prevalencia aumentada de estenosis carotídea, de isquemia miocárdica silente y, por tanto, son candidatos para un seguimiento atento.
COMENTARIO
El objetivo principal del estudio es evaluar la prevalencia de estenosis carotídea e isquemia miocárdica silente en personas mayores de 60 años sin enfermedad cardiovascular conocida, con enfermedad vascular oculta y con un ITB < 0,9. Además, se intenta establecer el ITB como un método de cribado adecuado en individuos asintomáticos dentro de las guías clínicas, a partir del riesgo similar de morbimortalidad frente a individuos con afectación vascular previa (ya sea coronaria o cerebrovascular). Presentar un ITB < 0,9 entre los 60 y los 80 años, sin daño vascular reconocido, no exime de presentar complicaciones similares que los que ya lo hayan presentado. Así, en el estudio, se observa una prevalencia 3 veces mayor de estenosis carotídea asintomática, y 1,6 veces más de isquemia silente miocárdica, frente a aquellos con ITB normal. Además, queda patente la fuerte asociación de un ITB bajo con factores de riesgo cardiovascular, como la edad, una presión arterial sistólica alta, tabaco y valores bajos de lipoproteínas de alta densidad. A los anteriores, se sumarían la diabetes mellitus y los triglicéridos altos cuando hay isquemia miocárdica silente, así como valores altos de lipoproteínas de baja densidad, triglicéridos y sexo femenino, si se refiere a la estenosis carotídea. En este campo, el estudio MERITO II, observacional y prospectivo, dejó patente también esta asociación, pero en pacientes sintomáticos, por lo que estaría ya presente cierto sesgo para la valoración de la utilidad como cribado del ITB. Para la medicina actual, la enfermedad vascular oculta es una preocupación creciente; expresión de ello son los múltiples estudios previos que la evalúan. Pero en España no tenemos estudios amplios en población general sobre el ITB, precisamente por su gran variabilidad y poca sensibilidad (aunque la especificidad sea muy alta). No parece que sea muy rentable, si no se realiza con una muestra seleccionada, al menos para el control de algún factor de riesgo cardiovascular. El estudio actual inicia ese camino con una selección de pacientes prácticamente impecable. Hay que destacar el especial cuidado en excluir a individuos con indicios de enfermedad vascular conocida, o pruebas subsidiarias de ser factores de confusión. Aun así, se olvida de especificar datos interesantes que modificarían los resultados, como por ejemplo: a) antecedentes familiares de riesgo en los diabéticos; secundariamente a su característica rigidez arterial, presentan altos ITB con un riesgo equiparable a uno bajo, por lo que se deja abierto un gran interrogante que tal vez se habría podido responder, y b) diferencias étnicas, habitualmente ignoradas incluso en guías clínicas importantes, como en las del American College of Cardiology y la American Heart Association. Pero el hecho de no realizar el estudio a personas menores de 60 años no es una limitación. Lo cierto es que es necesario establecer algún criterio de selección, y sólo en algunas ocasiones habrá una indicación clara de realizarlo por debajo de esa edad, como puede ser el caso de pacientes diabéticos o con claudicación intermitente. Posiblemente, estos últimos de modo correcto no se han incluido, debido a lo observado en otros estudios, como el MERITO II ya comentado, en el que se apreciaba una sensibilidad baja para determinar la presencia de enfermedad vascular oculta, que precisaba nuevas pruebas. Aunque no se aclaran cuáles serían las recomendaciones actuales del ITB como test de cribado o diagnóstico, con los resultados tan interesantes que se han obtenido sí se justifica la necesidad de esta técnica, apoyados en otros resultados ya publicados, como en una revisión reciente para la revista Ateroesclerosis, en la que se observó un riesgo relativo de 1,45 para enfermedad cardiovascular fatal o no, asociada a un ITB < 0,9. Por lo tanto, el ITB bajo identifica el avance de la enfermedad aterosclerótica en territorios vasculares, aun cuando no hay clínica, y así nos obsequia con un recurso diagnóstico barato y sencillo, que permite clasificar a los individuos según el riesgo, con la mejora del diagnóstico, la prevención y el tratamiento. Además, de sus conclusiones se extrae que el ITB bajo es por sí mismo un factor de riesgo independiente, que sumado a los ya conocidos modificaría los resultados de las tablas de Framingham y SCORE. Hubiera resultado interesante que en este estudio se hubiera planteado esta disyuntiva, que se puede ver por ejemplo en el metaanálisis llevado a cabo por el Ankle Brachial Index Collaboration, en el que la combinación de la puntuación de Framingham con el ITB bajo modificaba todas las categorías, llegando incluso a doblar el riesgo total de mortalidad, mortalidad cardiovascular y episodios coronarios. A pesar de ello, hay que reconocer la dificultad de esta nueva variable, ya que la muestra habría tenido que ser más amplia y, tal vez, se deberían de haber redefinido los criterios de inclusión tanto de casos, como de controles. Ojalá sea un nuevo punto de partida para futuros estudios en el campo de la aterosclerosis y el ITB.
Diana Salor Moral
Prevalence of carotid stenosis and silent myocardial ischemia in asymptomatic subjects with a low ankle-brachial
Mostaza JM, González-Juanatey JR, Castillo J, Lahoz C, Fernández-Villaverde JM, Maestro-Saavedra FJ J Vasc Surg. 2009;49:104-8.
Bibliografía general
Ankle Brachial Index Collaboration, Fowkes FG, Murray GD, Butcher I, Heald CL, Lee RJ, Chambless LE, et al. Ankle brachial index combined with framingham Risk score to predict cardiovascular events and mortality: a meta-analysis. JAMA. 2008;300:197-208.
Guo X, Li J, Pang W, Zhao M, Luo Y, Sun Y, et al. Sensitivity and specificity of ankle-brachial index for detecting angiographic stenosis of peripheral arteries. Circ J. 2008;72:605-10.
Lahoz C, Mostaza JM. Ankle-brachial index: a useful tool for stratifying cardiovascular risk. Rev Esp Cardiol. 2006;59:647-9
http://www.elsevier.es/revistas/ctl_servlet?_f=7064&ip=190.19.101.203&articuloid=13140586&revistaid=15 http://www.e-medicum.com/noticiasDelDia/verNoticia.php?noticia=84542
Métodos. Se trata de un estudio de corte transversal llevado a cabo en 5 centros de atención primaria para pacientes seleccionados, y en 2 hospitales universitarios para valoración avanzada. Se seleccionó a 1.070 individuos asintomáticos entre 60 y 80 años, con al menos 2 factores de riesgo cardiovascular, para realizar la medición del ITB. Se remitió al hospital a 85 individuos con un ITB < 0,9 y un número igual de controles (emparejados para edad, sexo, diabetes mellitus y hábito tabáquico, y con un ITB normal) para realizar una ecografía carotídea y una prueba de esfuerzo. Los principales resultados fueron una prueba de esfuerzo positiva y una prevalencia de estenosis carotídea > 50%.
Resultados. La prevalencia de un ITB bajo en la población total fue de 9,1%. Se detectó estenosis carotídea > 50% en el 14,3% de los individuos con un ITB bajo y en el 4,7% de controles (odds ratio [OR] = 3,37; intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,04-10,93; p = 0,033). La prevalencia de una prueba de esfuerzo positiva fue del 16,2% en aquéllos con ITB bajo, y del 10,5% en controles (OR = 1,65; IC del 95%, 0,63-4,29; p = 0,0309). Estas prevalencias fueron superiores en individuos mayores, hipertensos, diabéticos o dislipémicos.
Conclusión. Nuestros resultados indican que, en pacientes mayores de 60 años asintomáticos de riesgo alto, la presencia de un ITB < 0,9 identifica a un subgrupo de la población con una prevalencia aumentada de estenosis carotídea, de isquemia miocárdica silente y, por tanto, son candidatos para un seguimiento atento.
COMENTARIO
El objetivo principal del estudio es evaluar la prevalencia de estenosis carotídea e isquemia miocárdica silente en personas mayores de 60 años sin enfermedad cardiovascular conocida, con enfermedad vascular oculta y con un ITB < 0,9. Además, se intenta establecer el ITB como un método de cribado adecuado en individuos asintomáticos dentro de las guías clínicas, a partir del riesgo similar de morbimortalidad frente a individuos con afectación vascular previa (ya sea coronaria o cerebrovascular). Presentar un ITB < 0,9 entre los 60 y los 80 años, sin daño vascular reconocido, no exime de presentar complicaciones similares que los que ya lo hayan presentado. Así, en el estudio, se observa una prevalencia 3 veces mayor de estenosis carotídea asintomática, y 1,6 veces más de isquemia silente miocárdica, frente a aquellos con ITB normal. Además, queda patente la fuerte asociación de un ITB bajo con factores de riesgo cardiovascular, como la edad, una presión arterial sistólica alta, tabaco y valores bajos de lipoproteínas de alta densidad. A los anteriores, se sumarían la diabetes mellitus y los triglicéridos altos cuando hay isquemia miocárdica silente, así como valores altos de lipoproteínas de baja densidad, triglicéridos y sexo femenino, si se refiere a la estenosis carotídea. En este campo, el estudio MERITO II, observacional y prospectivo, dejó patente también esta asociación, pero en pacientes sintomáticos, por lo que estaría ya presente cierto sesgo para la valoración de la utilidad como cribado del ITB. Para la medicina actual, la enfermedad vascular oculta es una preocupación creciente; expresión de ello son los múltiples estudios previos que la evalúan. Pero en España no tenemos estudios amplios en población general sobre el ITB, precisamente por su gran variabilidad y poca sensibilidad (aunque la especificidad sea muy alta). No parece que sea muy rentable, si no se realiza con una muestra seleccionada, al menos para el control de algún factor de riesgo cardiovascular. El estudio actual inicia ese camino con una selección de pacientes prácticamente impecable. Hay que destacar el especial cuidado en excluir a individuos con indicios de enfermedad vascular conocida, o pruebas subsidiarias de ser factores de confusión. Aun así, se olvida de especificar datos interesantes que modificarían los resultados, como por ejemplo: a) antecedentes familiares de riesgo en los diabéticos; secundariamente a su característica rigidez arterial, presentan altos ITB con un riesgo equiparable a uno bajo, por lo que se deja abierto un gran interrogante que tal vez se habría podido responder, y b) diferencias étnicas, habitualmente ignoradas incluso en guías clínicas importantes, como en las del American College of Cardiology y la American Heart Association. Pero el hecho de no realizar el estudio a personas menores de 60 años no es una limitación. Lo cierto es que es necesario establecer algún criterio de selección, y sólo en algunas ocasiones habrá una indicación clara de realizarlo por debajo de esa edad, como puede ser el caso de pacientes diabéticos o con claudicación intermitente. Posiblemente, estos últimos de modo correcto no se han incluido, debido a lo observado en otros estudios, como el MERITO II ya comentado, en el que se apreciaba una sensibilidad baja para determinar la presencia de enfermedad vascular oculta, que precisaba nuevas pruebas. Aunque no se aclaran cuáles serían las recomendaciones actuales del ITB como test de cribado o diagnóstico, con los resultados tan interesantes que se han obtenido sí se justifica la necesidad de esta técnica, apoyados en otros resultados ya publicados, como en una revisión reciente para la revista Ateroesclerosis, en la que se observó un riesgo relativo de 1,45 para enfermedad cardiovascular fatal o no, asociada a un ITB < 0,9. Por lo tanto, el ITB bajo identifica el avance de la enfermedad aterosclerótica en territorios vasculares, aun cuando no hay clínica, y así nos obsequia con un recurso diagnóstico barato y sencillo, que permite clasificar a los individuos según el riesgo, con la mejora del diagnóstico, la prevención y el tratamiento. Además, de sus conclusiones se extrae que el ITB bajo es por sí mismo un factor de riesgo independiente, que sumado a los ya conocidos modificaría los resultados de las tablas de Framingham y SCORE. Hubiera resultado interesante que en este estudio se hubiera planteado esta disyuntiva, que se puede ver por ejemplo en el metaanálisis llevado a cabo por el Ankle Brachial Index Collaboration, en el que la combinación de la puntuación de Framingham con el ITB bajo modificaba todas las categorías, llegando incluso a doblar el riesgo total de mortalidad, mortalidad cardiovascular y episodios coronarios. A pesar de ello, hay que reconocer la dificultad de esta nueva variable, ya que la muestra habría tenido que ser más amplia y, tal vez, se deberían de haber redefinido los criterios de inclusión tanto de casos, como de controles. Ojalá sea un nuevo punto de partida para futuros estudios en el campo de la aterosclerosis y el ITB.
Diana Salor Moral
Prevalence of carotid stenosis and silent myocardial ischemia in asymptomatic subjects with a low ankle-brachial
Mostaza JM, González-Juanatey JR, Castillo J, Lahoz C, Fernández-Villaverde JM, Maestro-Saavedra FJ J Vasc Surg. 2009;49:104-8.
Bibliografía general
Ankle Brachial Index Collaboration, Fowkes FG, Murray GD, Butcher I, Heald CL, Lee RJ, Chambless LE, et al. Ankle brachial index combined with framingham Risk score to predict cardiovascular events and mortality: a meta-analysis. JAMA. 2008;300:197-208.
Guo X, Li J, Pang W, Zhao M, Luo Y, Sun Y, et al. Sensitivity and specificity of ankle-brachial index for detecting angiographic stenosis of peripheral arteries. Circ J. 2008;72:605-10.
Lahoz C, Mostaza JM. Ankle-brachial index: a useful tool for stratifying cardiovascular risk. Rev Esp Cardiol. 2006;59:647-9
http://www.elsevier.es/revistas/ctl_servlet?_f=7064&ip=190.19.101.203&articuloid=13140586&revistaid=15 http://www.e-medicum.com/noticiasDelDia/verNoticia.php?noticia=84542
miércoles, 4 de noviembre de 2009
TC CORONARIA Y DOLOR TORÁCICO: -La puntuación CAC de cero no es 100% tranquilizador en pacientes que concurren a Emergencias por dolor en el pecho
Los pacientes que acuden al servicio de urgencias con dolor en el pecho deben ser tratados agresivamente sin tener en cuenta antes de cualquier estudio del calcio en las arterias coronarias (CAC)
Resultado, un nuevo análisis del Estudio Multiétnico de Aterosclerosis (MESA) muestra [1].
Confirmando estudios previos, sin embargo, los pacientes sin evidencia previa de calcio coronario, que son asintomáticas, tienen una baja probabilidad de desarrollar estenosis coronaria o un evento coronario, dicen los autores.
Booz Dr. D. Rosen (Johns Hopkins Medical Institution, Baltimore, MD) y sus colegas demuestran que en un subgrupo de 175 pacientes que participaron en MESA y posteriormente sometidos a una angiografía coronaria, principalmente debido a dolor en el pecho, siete (4%) presentaban obstrucción coronaria significativa a pesar de con una puntuación de cero al inicio del CAC.
Que divulgan sus resultados en octubre 2009 el número de la Revista del Colegio Estadounidense de Cardiología: Cardiovascular Imaging.
Rosen y col. también encontraron que mirar de calcio en un esquema por segmento de los vasos, fue menos predictivo de estenosis que verlo en función de cada paciente, y que tenga en cuenta que este fue uno de los primeros intentos de estudiar esta cuestión.
Rosen dijo: "Una de las conclusiones anteriores de cero score de calcio no es 100% tranquilizador.
CAC calificación puede dejar de placas blandas, que desempeñan un papel importante en [el síndrome coronario agudo] ACS.
Como prueba de tamizaje, el CAC es grande, pero no es estancos para los pacientes que llegan a la sala de emergencia. "
CAC calificación puede dejar de placas blandas, que desempeñan un papel importante en la AEC.
En un editorial acompañante [2], el Dr. Harvey S Hecht (Lenox Hill Heart and Vascular Institute, New York, NY) está de acuerdo: "El 96% de valor predictivo negativo en los pacientes con dolor torácico implica que un cero CAC no ofrece suficientes garantías .
Por lo tanto, el CAC de exploración no es un instrumento adecuado para la evaluación del dolor en el pecho-.
A antes o reciente cero CAC en un paciente sintomático debe ser seguido por otras pruebas para descartar CAD con estenosis significativa ", observa.
Rosen dice que las pruebas adicionales en los pacientes que acuden a urgencias con dolor en el pecho debería incluir angiografía por tomografía computarizada o la evaluación no invasiva, tales como eco de estrés o ensayar medicina nuclear, si el paciente se considera de bajo riesgo.
Pero si son considerados de alto riesgo, que deben ser sometidos a una angiografía coronaria, subraya.
CAC exploración se perderá placas blandas
MESA matricula 6.814 pacientes asintomáticos, de los cuales más de la mitad, 3563, había cero CAC en la TC basal.
Este análisis se centra en las 175 nuevas personas que habían angiografías coronarias en los primeros seis años del estudio, el 80% de los cuales se hace porque el paciente tenía síntomas de las indicaciones clínicas (angina, infarto o insuficiencia cardíaca congestiva), 5%, como resultado directo del estudio de TC, 5% para la estratificación de riesgo preoperatorios, y el 6% debido a una prueba de esfuerzo positiva.
En la mayoría de los casos (96%), la gravedad de la CAC en el momento basal está directamente relacionada con el alcance de la enfermedad obstructiva arterial coronaria (EAC) en la angiografía, pero en el resto de los pacientes, hubo estenosis significativa a pesar de anotar un cero CAC.
En general, hubo una estrecha asociación entre la situación basal score de calcio en masa y la gravedad de la estenosis en cada una de las arterias coronarias (prueba de tendencia p <0,001).
¿En qué Rosen dijo que considera "secundario", parte del estudio, él y sus colegas también examinaron la relación entre el grado de CAF y de la distribución y la gravedad de la estenosis coronaria en camas individuales coronaria.
Aunque se encontró una relación significativa entre el grado de calcificación y la media de grado de estenosis en cada uno de los vasos coronarios, el 16% de las arterias coronarias con estenosis significativa no tenía calcificación en el inicio.
"Aunque el calcio no se correlaciona con la cantidad de placa, está necesariamente correlacionado con el grado de estenosis de las placas individuales", según los investigadores.
"Del mismo modo, la relación entre la calcificación de la placa y el riesgo de ruptura de la placa no está bien establecido. Las placas pueden romperse en la ausencia de calcio".
"De nuevo, esto pone de relieve la importancia de las placas blandas que no pueden ser detectados mediante la evaluación de puntuación de CAC en los pacientes con dolor torácico típico, ACS, etc", dijo Rosen.
También encontraron que para la izquierda una estenosis principal de 50% o más, la falta de calcio al inicio del estudio se observó en el 35% de los buques.
Sin embargo, Rosen dijo que este hallazgo es difícil de interpretar, porque "hay problemas en la medición de CAC en la arteria principal izquierda.... Se trata de un buque relativamente corto, y puede haber problemas de errores de registro. No estoy seguro de la importancia y las implicaciones de este hallazgo. "
Proyección CAC todavía una buena prueba para los pacientes asintomáticos
Rosen destaca que es importante señalar que estos análisis fueron realizados por los vasos y no indican un riesgo por paciente.
Por lo tanto, aparte de los pacientes en su mayoría síntomas evaluados en este análisis, en pacientes asintomáticos, y en un nivel por los pacientes, la calcificación coronaria sigue siendo un excelente predictor de futuros eventos de CAD, y el puntaje de calcio ", un sustituto útil de la carga de ateroma total en los vasos coronarios ".
Hecht, está de acuerdo:
"El propósito de la CAC de exploración ha sido siempre para detectar las primeras etapas de la enfermedad subclínica, por lo que la especificidad es prácticamente del 100%", y mantener a los pacientes fuera de laboratorio de cateterismo por la práctica de la prevención agresiva ", dice.
Estos resultados "debe hacerse hincapié en acelerar y no más demora la aceptación de la detección CAC."
Un fuerte argumento ahora se puede hacer para exigir la CAC antes de la prueba de estrés en pacientes asintomáticos, dice Hecht.
Además, la terapia de drogas menos agresivas es adecuado para pacientes de cero CAC, en su opinión, y "en el otro extremo del espectro, el CAC se identifica el grupo de mayor riesgo de los pacientes en los cuales el 95% al 96% de los eventos surgirán, es de este grupo que se beneficiará de un tratamiento agresivo muy concretas ", concluye.
Los autores del estudio informan de que no hay conflictos de interés. Hecht ha servido en la oficina de oradores para Philips Medical Systems.
Fuentes
Rosen BD, Fernandes, V, McClelland RL, et al. Relación entre la situación basal score de calcio coronario y la demostración de estenosis de la arteria coronaria durante el seguimiento. MESA Multi-ética de Estudio de la aterosclerosis. J Am Coll Cardiol Img 2009, 2:1175-1183.
Hecht HS. Calcio en las arterias coronarias: la taza es del 96% de su capacidad. J Am Coll Cardiol Img 2009, 2:1184-1186.
http://www.e-medicum.com/noticiasDelDia/verNoticia.php?noticia=84386
Resultado, un nuevo análisis del Estudio Multiétnico de Aterosclerosis (MESA) muestra [1].
Confirmando estudios previos, sin embargo, los pacientes sin evidencia previa de calcio coronario, que son asintomáticas, tienen una baja probabilidad de desarrollar estenosis coronaria o un evento coronario, dicen los autores.
Booz Dr. D. Rosen (Johns Hopkins Medical Institution, Baltimore, MD) y sus colegas demuestran que en un subgrupo de 175 pacientes que participaron en MESA y posteriormente sometidos a una angiografía coronaria, principalmente debido a dolor en el pecho, siete (4%) presentaban obstrucción coronaria significativa a pesar de con una puntuación de cero al inicio del CAC.
Que divulgan sus resultados en octubre 2009 el número de la Revista del Colegio Estadounidense de Cardiología: Cardiovascular Imaging.
Rosen y col. también encontraron que mirar de calcio en un esquema por segmento de los vasos, fue menos predictivo de estenosis que verlo en función de cada paciente, y que tenga en cuenta que este fue uno de los primeros intentos de estudiar esta cuestión.
Rosen dijo: "Una de las conclusiones anteriores de cero score de calcio no es 100% tranquilizador.
CAC calificación puede dejar de placas blandas, que desempeñan un papel importante en [el síndrome coronario agudo] ACS.
Como prueba de tamizaje, el CAC es grande, pero no es estancos para los pacientes que llegan a la sala de emergencia. "
CAC calificación puede dejar de placas blandas, que desempeñan un papel importante en la AEC.
En un editorial acompañante [2], el Dr. Harvey S Hecht (Lenox Hill Heart and Vascular Institute, New York, NY) está de acuerdo: "El 96% de valor predictivo negativo en los pacientes con dolor torácico implica que un cero CAC no ofrece suficientes garantías .
Por lo tanto, el CAC de exploración no es un instrumento adecuado para la evaluación del dolor en el pecho-.
A antes o reciente cero CAC en un paciente sintomático debe ser seguido por otras pruebas para descartar CAD con estenosis significativa ", observa.
Rosen dice que las pruebas adicionales en los pacientes que acuden a urgencias con dolor en el pecho debería incluir angiografía por tomografía computarizada o la evaluación no invasiva, tales como eco de estrés o ensayar medicina nuclear, si el paciente se considera de bajo riesgo.
Pero si son considerados de alto riesgo, que deben ser sometidos a una angiografía coronaria, subraya.
CAC exploración se perderá placas blandas
MESA matricula 6.814 pacientes asintomáticos, de los cuales más de la mitad, 3563, había cero CAC en la TC basal.
Este análisis se centra en las 175 nuevas personas que habían angiografías coronarias en los primeros seis años del estudio, el 80% de los cuales se hace porque el paciente tenía síntomas de las indicaciones clínicas (angina, infarto o insuficiencia cardíaca congestiva), 5%, como resultado directo del estudio de TC, 5% para la estratificación de riesgo preoperatorios, y el 6% debido a una prueba de esfuerzo positiva.
En la mayoría de los casos (96%), la gravedad de la CAC en el momento basal está directamente relacionada con el alcance de la enfermedad obstructiva arterial coronaria (EAC) en la angiografía, pero en el resto de los pacientes, hubo estenosis significativa a pesar de anotar un cero CAC.
En general, hubo una estrecha asociación entre la situación basal score de calcio en masa y la gravedad de la estenosis en cada una de las arterias coronarias (prueba de tendencia p <0,001).
¿En qué Rosen dijo que considera "secundario", parte del estudio, él y sus colegas también examinaron la relación entre el grado de CAF y de la distribución y la gravedad de la estenosis coronaria en camas individuales coronaria.
Aunque se encontró una relación significativa entre el grado de calcificación y la media de grado de estenosis en cada uno de los vasos coronarios, el 16% de las arterias coronarias con estenosis significativa no tenía calcificación en el inicio.
"Aunque el calcio no se correlaciona con la cantidad de placa, está necesariamente correlacionado con el grado de estenosis de las placas individuales", según los investigadores.
"Del mismo modo, la relación entre la calcificación de la placa y el riesgo de ruptura de la placa no está bien establecido. Las placas pueden romperse en la ausencia de calcio".
"De nuevo, esto pone de relieve la importancia de las placas blandas que no pueden ser detectados mediante la evaluación de puntuación de CAC en los pacientes con dolor torácico típico, ACS, etc", dijo Rosen.
También encontraron que para la izquierda una estenosis principal de 50% o más, la falta de calcio al inicio del estudio se observó en el 35% de los buques.
Sin embargo, Rosen dijo que este hallazgo es difícil de interpretar, porque "hay problemas en la medición de CAC en la arteria principal izquierda.... Se trata de un buque relativamente corto, y puede haber problemas de errores de registro. No estoy seguro de la importancia y las implicaciones de este hallazgo. "
Proyección CAC todavía una buena prueba para los pacientes asintomáticos
Rosen destaca que es importante señalar que estos análisis fueron realizados por los vasos y no indican un riesgo por paciente.
Por lo tanto, aparte de los pacientes en su mayoría síntomas evaluados en este análisis, en pacientes asintomáticos, y en un nivel por los pacientes, la calcificación coronaria sigue siendo un excelente predictor de futuros eventos de CAD, y el puntaje de calcio ", un sustituto útil de la carga de ateroma total en los vasos coronarios ".
Hecht, está de acuerdo:
"El propósito de la CAC de exploración ha sido siempre para detectar las primeras etapas de la enfermedad subclínica, por lo que la especificidad es prácticamente del 100%", y mantener a los pacientes fuera de laboratorio de cateterismo por la práctica de la prevención agresiva ", dice.
Estos resultados "debe hacerse hincapié en acelerar y no más demora la aceptación de la detección CAC."
Un fuerte argumento ahora se puede hacer para exigir la CAC antes de la prueba de estrés en pacientes asintomáticos, dice Hecht.
Además, la terapia de drogas menos agresivas es adecuado para pacientes de cero CAC, en su opinión, y "en el otro extremo del espectro, el CAC se identifica el grupo de mayor riesgo de los pacientes en los cuales el 95% al 96% de los eventos surgirán, es de este grupo que se beneficiará de un tratamiento agresivo muy concretas ", concluye.
Los autores del estudio informan de que no hay conflictos de interés. Hecht ha servido en la oficina de oradores para Philips Medical Systems.
Fuentes
Rosen BD, Fernandes, V, McClelland RL, et al. Relación entre la situación basal score de calcio coronario y la demostración de estenosis de la arteria coronaria durante el seguimiento. MESA Multi-ética de Estudio de la aterosclerosis. J Am Coll Cardiol Img 2009, 2:1175-1183.
Hecht HS. Calcio en las arterias coronarias: la taza es del 96% de su capacidad. J Am Coll Cardiol Img 2009, 2:1184-1186.
http://www.e-medicum.com/noticiasDelDia/verNoticia.php?noticia=84386
Linfopenia post-reperfusión y obstrucción microvascular en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
INTRODUCCIÓN
roducción y objetivos. La obstrucción microvascular tras un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST se asocia a mal pronóstico. La fisiopatología de este fenómeno no está totalmente definida.
Analizamos las implicaciones de la linfopenia post-reperfusión en la existencia de obstrucción microvascular.
Métodos.
Estudiamos prospectivamente a 212 pacientes que habían sufrido un primer infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST reperfundido con agentes trombolíticos o con angioplastia primaria y con la arteria responsable abierta.
Cuantificamos de manera seriada las cifras de linfocitos, neutrófilos y monocitos. Usamos la resonancia magnética cardiaca para determinar la existencia de obstrucción microvascular en la primera semana post-infarto. Se repitió el estudio a los 6 meses del infarto.
Resultados.
Detectamos obstrucción microvascular en 67 (32%) pacientes. Observamos que una cifra de linfocitos post-reperfusión < 1.800 células/ml se asociaba a un riesgo alto de obstrucción microvascular (el 44 frente al 20%; p < 0,001), así como menor fracción de eyección y volúmenes de ventrículo izquierdo mayores (p < 0,05).
En el estudio multivariado ajustado por las características basales, electrocardiograma, marcadores de necrosis y variables angiográficas, una cifra de linfocitos post-reperfusión < 1.800 células/ml incrementó de manera independiente el riesgo de obstrucción microvascular (odds ratio = 3,2 [1,6-6,3]; p < 0,001).
Conclusiones.
En el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, la linfopenia post-reperfusión es un predictor precoz y potente de la existencia de obstrucción microvascular. Las posibles implicaciones fisiopatológicas y terapéuticas de esta asociación requieren más estudios.
Palabras clave: Infarto de miocardio con elevación del ST. Linfocitos. Perfusión.
INTRODUCCIÓN
En el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), la existencia de obstrucción microvascular (OMV) después de las distintas terapias de reperfusión se asocia con un peor pronóstico1.
Los leucocitos2, neutrófilos3 y monocitos4 se han definido como mediadores de este proceso proinflamatorio, sobre el cual se ha intentado llevar a cabo distintas medidas terapéuticas, hasta el momento fallidas en el ser humano5.
Es necesario explorar rutas alternativas para un mejor conocimiento de la fisiopatología de la OMV y para definir nuevas estrategias terapéuticas.
Estudios recientes indican que en las situaciones clínicas graves tales como el shock séptico o en quemaduras extensas, más que la reacción proinflamatoria, lo que realmente se asocia a una peor evolución es una inmunodeficiencia severa y persistente que puede ser fácilmente identificada por la linfocitopenia6.
Los linfocitos tienen un papel importante en el control del sistema inflamatorio y en la progresión de la arteriosclerosis7,8. Esto podría justificar el incremento en la incidencia de enfermedades cardiovasculares en relación con la linfocitopenia asociada a situaciones de inmunodeficiencia9.
Si bien la existencia de leucocitosis, neutrofilia y monocitosis tras un IAMCEST, así como su relación con un peor pronóstico, es bien conocida2-4, hasta muy recientemente no se había demostrado que los linfocitos ejercen una influencia opuesta a la de los otros subtipos leucocitarios10,11, de tal manera que la linfocitopenia predice más eventos en pacientes que ya han tenido un infarto.
La base fisiopatológica de esta asociación no ha sido definida y su estudio puede permitir avances en el estudio de nuevas posibilidades terapéuticas.
En la actualidad, la resonancia magnética cardiaca (RMC) se ha convertido en técnica de referencia para el análisis no invasivo completo mediante imagen de las consecuencias del IAMCEST12 y permite una estimación fiable de la presencia y la extensión de la OMV13,14.
En el presente estudio utilizamos la RMC para definir la presencia de OMV y estudiar el tamaño del infarto y los volúmenes y la función sistólica del ventrículo izquierdo.
El objetivo del presente estudio es analizar la relación entre la linfocitopenia tras reperfusión y la existencia de OMV definida mediante RMC en la primera semana tras un IAMCEST.
Rev Esp Cardiol.2009; 62(10) :1109-17
roducción y objetivos. La obstrucción microvascular tras un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST se asocia a mal pronóstico. La fisiopatología de este fenómeno no está totalmente definida.
Analizamos las implicaciones de la linfopenia post-reperfusión en la existencia de obstrucción microvascular.
Métodos.
Estudiamos prospectivamente a 212 pacientes que habían sufrido un primer infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST reperfundido con agentes trombolíticos o con angioplastia primaria y con la arteria responsable abierta.
Cuantificamos de manera seriada las cifras de linfocitos, neutrófilos y monocitos. Usamos la resonancia magnética cardiaca para determinar la existencia de obstrucción microvascular en la primera semana post-infarto. Se repitió el estudio a los 6 meses del infarto.
Resultados.
Detectamos obstrucción microvascular en 67 (32%) pacientes. Observamos que una cifra de linfocitos post-reperfusión < 1.800 células/ml se asociaba a un riesgo alto de obstrucción microvascular (el 44 frente al 20%; p < 0,001), así como menor fracción de eyección y volúmenes de ventrículo izquierdo mayores (p < 0,05).
En el estudio multivariado ajustado por las características basales, electrocardiograma, marcadores de necrosis y variables angiográficas, una cifra de linfocitos post-reperfusión < 1.800 células/ml incrementó de manera independiente el riesgo de obstrucción microvascular (odds ratio = 3,2 [1,6-6,3]; p < 0,001).
Conclusiones.
En el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, la linfopenia post-reperfusión es un predictor precoz y potente de la existencia de obstrucción microvascular. Las posibles implicaciones fisiopatológicas y terapéuticas de esta asociación requieren más estudios.
Palabras clave: Infarto de miocardio con elevación del ST. Linfocitos. Perfusión.
INTRODUCCIÓN
En el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), la existencia de obstrucción microvascular (OMV) después de las distintas terapias de reperfusión se asocia con un peor pronóstico1.
Los leucocitos2, neutrófilos3 y monocitos4 se han definido como mediadores de este proceso proinflamatorio, sobre el cual se ha intentado llevar a cabo distintas medidas terapéuticas, hasta el momento fallidas en el ser humano5.
Es necesario explorar rutas alternativas para un mejor conocimiento de la fisiopatología de la OMV y para definir nuevas estrategias terapéuticas.
Estudios recientes indican que en las situaciones clínicas graves tales como el shock séptico o en quemaduras extensas, más que la reacción proinflamatoria, lo que realmente se asocia a una peor evolución es una inmunodeficiencia severa y persistente que puede ser fácilmente identificada por la linfocitopenia6.
Los linfocitos tienen un papel importante en el control del sistema inflamatorio y en la progresión de la arteriosclerosis7,8. Esto podría justificar el incremento en la incidencia de enfermedades cardiovasculares en relación con la linfocitopenia asociada a situaciones de inmunodeficiencia9.
Si bien la existencia de leucocitosis, neutrofilia y monocitosis tras un IAMCEST, así como su relación con un peor pronóstico, es bien conocida2-4, hasta muy recientemente no se había demostrado que los linfocitos ejercen una influencia opuesta a la de los otros subtipos leucocitarios10,11, de tal manera que la linfocitopenia predice más eventos en pacientes que ya han tenido un infarto.
La base fisiopatológica de esta asociación no ha sido definida y su estudio puede permitir avances en el estudio de nuevas posibilidades terapéuticas.
En la actualidad, la resonancia magnética cardiaca (RMC) se ha convertido en técnica de referencia para el análisis no invasivo completo mediante imagen de las consecuencias del IAMCEST12 y permite una estimación fiable de la presencia y la extensión de la OMV13,14.
En el presente estudio utilizamos la RMC para definir la presencia de OMV y estudiar el tamaño del infarto y los volúmenes y la función sistólica del ventrículo izquierdo.
El objetivo del presente estudio es analizar la relación entre la linfocitopenia tras reperfusión y la existencia de OMV definida mediante RMC en la primera semana tras un IAMCEST.
Rev Esp Cardiol.2009; 62(10) :1109-17
Biomarcadores en los síndromes coronarios agudos con y sin elevación del ST
Introducción y objetivos. En el síndrome coronario agudo se produce un fenómeno inflamatorio con alteración de diversos marcadores analíticos. Su conocimiento podría ayudarnos a estratificar mejor el riesgo y a elegir el tratamiento más adecuado. Métodos.
Se estudió a 151 pacientes consecutivos ingresados con síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) y síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST). Se determinaron los factores de riesgo cardiovascular clásicos (diabetes mellitus, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, antecedentes familiares y personales de cardiopatía isquémica y tabaquismo) y diversos marcadores analíticos entre los que se incluyeron la insulinemia, el fibrinógeno, la proteína C reactiva, la lipoproteína (a) y la velocidad de sedimentación globular. Resultados. Del total de pacientes, 88 (58,3%) presentaron SCASEST y 63 (41,7%), SCACEST. Los pacientes con SCASEST tuvieron de forma significativa una incidencia mayor de diabetes mellitus y de antecedentes personales de cardiopatía isquémica que los que presentaron SCACEST.
En los pacientes con SCACEST se obtuvieron de forma significativa cifras más elevadas de fibrinógeno, proteína C reactiva, transaminasa glutamicoxalacética y transaminasa glutámico pirúvica.
El análisis multivariante mostró que la diabetes mellitus y los antecedentes personales eran más frecuentes en pacientes con SCASEST, mientras que los valores de fibrinógeno eran más elevados en pacientes con SCACEST.
Conclusiones. Los pacientes diabéticos y con antecedentes personales de cardiopatía isquémica presentaron SCASEST de forma más frecuente. De los parámetros estudiados, el fibrinógeno se encontró de forma significativa más elevado en los pacientes con SCACEST.
Clin Invest Arterioscl.2009; 21(04) :179-84 Palabras clave: SCASEST (síndrome coronario agudo sin elevación del ST). SCACEST (síndrome coronario agudo con elevación del ST). Biomarcadores. Fibrinógeno. Proteína C reactiva.
Introducción Las enfermedades cardiovasculares son en la actualidad la primera causa de muerte en España, y el infarto de miocardio es una de la causas principales1.
Los síndromes coronarios agudos (SCA) se originan a partir de la rotura o la erosión de una placa arteriosclerótica vulnerable, seguida de un proceso de activación y agregación plaquetaria y transformación celular.
Durante esta inestabilización de la placa, se activan una serie de mediadores, tanto humorales como celulares, que pueden medirse y utilizarse como biomarcadores del proceso2. Dentro de las características ideales que debe tener un biomarcador, están la capacidad de reflejar la magnitud del proceso medido, modificarse por efecto de los tratamientos, tener una metodología bien definida para su determinación y entregar información diagnóstica y pronóstica que pueda utilizarse en la estratificación del riesgo de los pacientes con estos episodios3,4. Realizamos un estudio de pacientes con SCA sin elevación del ST (SCASEST) y con elevación del ST (SCACEST) con el objetivo de conocer la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular clásicos y la respuesta de diferentes biomarcadores a cada tipo de episodio.
Material y método
Realizamos un estudio descriptivo de 151 pacientes consecutivos ingresados con diagnóstico de SCA en el Servicio de Cardiología del hospital universitario insular de Gran Canaria entre julio de 2006 y febrero de 2007.
Se establecieron 2 posibles diagnósticos: a) SCA sin elevación del ST (SCASEST) con/sin elevación enzimática, y b) SCA con elevación del ST (SCACEST) con/sin elevación enzimática. El diagnóstico se realizó mediante historia clínica, electrocardiograma, en los que se valoraban alteraciones del segmento ST y determinaciones seriadas de troponina. Se estableció como punto de corte para la troponina valores por encima del doble del rango establecido como normal. Se solicitó consentimiento informado a todos los pacientes que participaron en el estudio.
Se excluyó del estudio a los pacientes con angina estable o que ingresaban de forma programada para realizar cateterismo cardíaco, los menores de 18 y mayores de 80 años, los que presentaban enfermedad inflamatoria intercurrente, síndrome febril, neoplasia conocida o insuficiencia hepática y los pacientes que no aceptaron participar en éste.
De cada uno de los pacientes, se obtuvieron sus factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial -si el paciente estaba diagnosticado de hipertensión arterial y/o tomaba tratamiento antihipertensivo-, diabetes mellitus -si el paciente refería ser diabético o se encontraba en tratamiento con antidiabéticos orales o insulina-, dislipemia -si el paciente refería ser dislipémico o estaba en tratamiento con hipolipemiantes- y tabaquismo según fuera fumador, ex fumador o no fumador. Se obtuvieron igualmente los antecedentes personales y familiares de cardiopatía isquémica, así como el tipo de episodio coronario que motivó el ingreso y el tratamiento inicial.
Los datos analíticos y de biomarcadores se obtuvieron entre el tercer y el quinto día de ingreso mediante técnicas de laboratorio habituales, y se determinaron los valores en plasma de glucosa, creatinina, colesterol total, lipoproteínas de alta densidad, lipoproteínas de baja densidad, transaminasa glutamicoxalacética (GoT), transaminasa glutámico pirúvica (GPT) y hemograma completo. También se determinó la velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva (PCR) mediante turbidimetría (con el Au 400 olympus), liproteína (a) (Lp[a]) mediante nefelometría (con el DADE Behring nephelometer Analyzer ii), insulinemia mediante quimioluminiscencia (con el unicel DXI 800 Acces inmunoassay System) y fibrinógeno Clauss mediante turbidimetría y absorbancia en el ACL top.
Análisis estadístico
El tamaño muestral se calculó5 para una prevalencia estimada del 11% de angina estable para la población canaria6, un grado de fiabilidad del 95% y un margen de error del 5%. En cada grupo de estudio, las variables categóricas se resumieron mediante porcentajes, y las numéricas, mediante medias y desviaciones estándar cuando se dieron los supuestos de normalidad, y en mediana y percentiles 5 y 95 cuando no se cumplieron esos supuestos. Las proporciones se compararon mediante el test de independencia de la χ2 o el test exacto de Fisher, las medias con el t-test y las medianas con el test de u de mann-whitney. El análisis multivariante se realizó con un modelo de regresión logística binaria de pasos hacia adelante condicional, utilizando como variable dicotómica la presentación de SCASEST o SCACEST, introduciendo las variables que alcanzaron significación estadística o casi estadística en el análisis univariante, estimándose odd ratios (OR) ajustados mediante intervalos de confianza (IC) del 95%. Un contraste de hipótesis se consideró estadísticamente significativo cuando el correspondiente p-valor fue inferior a 0,05. El paquete estadístico utilizado fue el SPSS 14.0.1.
Resultados
Se incluyó a un total de 151 pacientes consecutivos con el diagnóstico de SCA. De ellos, se diagnosticó a 88 pacientes (58,3%) de SCASEST y a 63 pacientes (41,7%) de SCACEST, en función de los hallazgos clínicos, electrocardiográficos y enzimáticos.
En la tabla 1 se exponen los factores de riesgo cardiovascular según el tipo de episodio coronario que presentaron los pacientes (SCASEST y SCACEST).
En la tabla 2 se especifica el tipo de tratamiento realizado al ingreso (tratamiento médico convencional, fibrinólisis o angioplastia primaria) según el tipo de episodio coronario. El tratamiento médico consistió en pauta de ácido acetilsalicílico, clopidogrel, heparina y/o anti IIb/IIia, siendo los pacientes con SCACEST que recibieron este tratamiento infartos evolucionados o con reperfusión espontánea.
En la tabla 3 se recogen diferentes valores analíticos estudiados según el tipo de episodio. En el análisis de subgrupos se aprecian diferencias significativas en los valores de GOT, GPT, fibrinógeno y PCR y una tendencia a la elevación en las cifras de leucocitos y monocitos en los pacientes con SCACEST.
Finalmente, en el análisis multivariante se obtuvo significación estadística para la diabetes mellitus (odds ratio = 2,6; IC del 95%, 1,1-6,5; p = 0,029) y los antecedentes personales de cardiopatía isquémica (OR = 3,7; IC del 95%, 1,2-11,1; p = 0,016) en los pacientes que presentaron SCASEST y para el fibrinógeno (OR = 1,5; IC del 95%, 1,2-11,2; p = 0,033) en los que tuvieron SCACEST.
Discusión
Diversas variables clínicas, electrocardiográficas y analíticas han demostrado ser predictores de riesgo de SCA. Factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, la diabetes mellitus, el tabaquismo o los antecedentes genéticos, desempeñan un papel importante. En los últimos años se ha hecho especial hincapié en la relación que hay entre inflamación, aterosclerosis, placa vulnerable y SCA, siendo algunos marcadores de inflamación predictores de episodios7.
En lo que respecta a factores de riesgo clásicos cardiovascular, los pacientes de nuestra serie con SCASEST presentaron de forma significativa una incidencia mayor de diabetes mellitus y antecedentes personales de cardiopatía isquémica que aquellos con SCACEST, hallazgos superponibles a los de la bibliografía8,9. Una explicación a esto sería que los pacientes diabéticos suelen presentar más enfermedad coronaria que los que no lo son, y en los diabéticos de larga evolución es frecuente la existencia de enfermedad multivaso. De forma similar, los pacientes con antecedentes personales de cardiopatía isquémica tienden a presentar enfermedad coronaria más grave y difusa que los que nunca han tenido episodios coronarios previos. La existencia de enfermedad coronaria generalizada contribuiría a la aparición de colaterales coronarias, con reducción de la necrosis transmural, a pesar de la oclusión completa del vaso epicárdico. La aparición de lesión subendocárdica, en vez de transmural, explicaría que este tipo de pacientes presenten SCASEST de forma más frecuente.
En relación con marcadores analíticos, se observaron valores más elevados de leucocitos, monocitos, GOT, GPT, PCR y fibrinógeno en plasma en pacientes con SCACEST10-13.
Cifras elevadas de PCR, uno de los marcadores estudiados de forma más extensa, se ha relacionado con un número mayor de episodios isquémicos tras el episodio coronario agudo inicial14-16 y peor respuesta a la fibrinólisis17. Sin embargo, otros estudios no han encontrado esta asociación18,19.
En nuestra serie, se observaron valores mayores de PCR en pacientes con SCACEST, en comparación con los que tuvieron un SCASEST, al igual que ocurrió con la cifra de leucocitos y monocitos, lo que podría traducir un mayor componente inflamatorio debido a un mayor grado de necrosis miocárdica20. Sin embargo, el incremento en la concentración de PCR no parece depender de forma exclusiva del grado de necrosis21, ya que también hay elevación de valores en pacientes con angina inestable, dependiendo del componente inflamatorio de la placa de ateroma y del momento de la extracción analítica22.
En nuestro caso, las determinaciones de muestras se realizaron entre el tercer y quinto días del ingreso. Aunque estos datos no reflejan el estado inflamatorio basal del paciente al no extraerse al ingreso, sí reflejan probablemente los valores más altos, ya que el pico máximo de PCR se alcanza a las 48 h del episodio, para luego persistir elevados, aunque en valores menores durante los días siguientes22. De forma similar, los valores máximos de fibrinógeno y Lp(a) se elevan a partir del tercer día23,24.
Por su parte, el fibrinógeno ha demostrado también ser un factor de riesgo cardiovascular en diversos estudios, estando elevado en pacientes con cardiopatía isquémica respecto a controles sanos, siendo sus valores decrecientes según se trate de infarto agudo de miocardio (IAM) con onda Q, IAM no Q, angina inestable o angina estable25,26, hallazgos similares a los obtenidos en nuestro estudio, en el que los pacientes con SCACEST tuvieron valores más elevados de fibrinógeno.
El fibrinógeno forma parte importante de la agregación plaquetaria y de la función endotelial, y predispone a la trombosis coronaria27. Sin embargo, también se encuentra elevado como reactante de fase aguda en fenómenos inflamatorios. Diversos estudios han relacionado el fibrinógeno con un pronóstico peor en el seguimiento28-30, una evolución peor a corto plazo y una incidencia mayor de angina refractaria, muerte y arritmias graves durante la estancia hospitalaria, quizás en relación con una inestabilidad mayor de la placa o una recurrencia mayor de la trombosis31,32. Sin embargo, otros estudios no han demostrado esta relación33,34.
Respecto a la Lp(a), diferentes estudios han demostrado su elevación en SCA35,36. En nuestro caso, aunque los valores medios estaban ligeramente elevados en pacientes con SCACEST, no se observaron diferencias entre pacientes con y sin elevación del ST. Por su parte, los valores de insulinemia permanecieron dentro de los límites normales en ambos grupos de episodios coronarios de forma similar a lo encontrado por wingart et al37, que no observaron asociación entre insulinemia y cardiopatía isquémica.
Aunque las características de nuestro estudio no nos permiten realizar asociaciones causales entre episodios coronarios y biomarcadores, sí nos aportan información del comportamiento de éstos ante la ruptura de una placa de ateroma, lo que nos permite una comprensión más fisiopatológica del episodio coronario.
En los últimos años, el uso de biomarcadores se ha constituido en una de las estrategias más importantes en la estratificación del riesgo en pacientes con SCA. El descubrimiento de nuevos marcadores nos ayudará a la detección más temprana de enfermedad cardíaca subclínica, estratificar el riesgo, seleccionar el tratamiento más eficaz y controlar la progresión de la enfermedad y la eficacia del tratamiento.
Nuevos biomarcadores, como el péptido natriurético cerebral, el dímero D, la mieloperoxidasa, la matriz metaloproteinasa 9, el ligando soluble CD40 o la proteína de unión de ácidos grasos, nos ayudarán en el futuro a conocer mejor el proceso de inestabilización de la placa, con la mejora de nuestra capacidad de diagnóstico y estratificación del riesgo38.
En nuestro estudio, el fibrinógeno fue el único biomarcador que obtuvo significación estadística en el análisis multivariante, presentando valores más elevados en pacientes con SCACEST. Por su parte, los pacientes diabéticos o con antecedentes personales de cardiopatía isquémica tuvieron más probabilidad de tener un SCASEST.
Se estudió a 151 pacientes consecutivos ingresados con síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) y síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST). Se determinaron los factores de riesgo cardiovascular clásicos (diabetes mellitus, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, antecedentes familiares y personales de cardiopatía isquémica y tabaquismo) y diversos marcadores analíticos entre los que se incluyeron la insulinemia, el fibrinógeno, la proteína C reactiva, la lipoproteína (a) y la velocidad de sedimentación globular. Resultados. Del total de pacientes, 88 (58,3%) presentaron SCASEST y 63 (41,7%), SCACEST. Los pacientes con SCASEST tuvieron de forma significativa una incidencia mayor de diabetes mellitus y de antecedentes personales de cardiopatía isquémica que los que presentaron SCACEST.
En los pacientes con SCACEST se obtuvieron de forma significativa cifras más elevadas de fibrinógeno, proteína C reactiva, transaminasa glutamicoxalacética y transaminasa glutámico pirúvica.
El análisis multivariante mostró que la diabetes mellitus y los antecedentes personales eran más frecuentes en pacientes con SCASEST, mientras que los valores de fibrinógeno eran más elevados en pacientes con SCACEST.
Conclusiones. Los pacientes diabéticos y con antecedentes personales de cardiopatía isquémica presentaron SCASEST de forma más frecuente. De los parámetros estudiados, el fibrinógeno se encontró de forma significativa más elevado en los pacientes con SCACEST.
Clin Invest Arterioscl.2009; 21(04) :179-84 Palabras clave: SCASEST (síndrome coronario agudo sin elevación del ST). SCACEST (síndrome coronario agudo con elevación del ST). Biomarcadores. Fibrinógeno. Proteína C reactiva.
Introducción Las enfermedades cardiovasculares son en la actualidad la primera causa de muerte en España, y el infarto de miocardio es una de la causas principales1.
Los síndromes coronarios agudos (SCA) se originan a partir de la rotura o la erosión de una placa arteriosclerótica vulnerable, seguida de un proceso de activación y agregación plaquetaria y transformación celular.
Durante esta inestabilización de la placa, se activan una serie de mediadores, tanto humorales como celulares, que pueden medirse y utilizarse como biomarcadores del proceso2. Dentro de las características ideales que debe tener un biomarcador, están la capacidad de reflejar la magnitud del proceso medido, modificarse por efecto de los tratamientos, tener una metodología bien definida para su determinación y entregar información diagnóstica y pronóstica que pueda utilizarse en la estratificación del riesgo de los pacientes con estos episodios3,4. Realizamos un estudio de pacientes con SCA sin elevación del ST (SCASEST) y con elevación del ST (SCACEST) con el objetivo de conocer la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular clásicos y la respuesta de diferentes biomarcadores a cada tipo de episodio.
Material y método
Realizamos un estudio descriptivo de 151 pacientes consecutivos ingresados con diagnóstico de SCA en el Servicio de Cardiología del hospital universitario insular de Gran Canaria entre julio de 2006 y febrero de 2007.
Se establecieron 2 posibles diagnósticos: a) SCA sin elevación del ST (SCASEST) con/sin elevación enzimática, y b) SCA con elevación del ST (SCACEST) con/sin elevación enzimática. El diagnóstico se realizó mediante historia clínica, electrocardiograma, en los que se valoraban alteraciones del segmento ST y determinaciones seriadas de troponina. Se estableció como punto de corte para la troponina valores por encima del doble del rango establecido como normal. Se solicitó consentimiento informado a todos los pacientes que participaron en el estudio.
Se excluyó del estudio a los pacientes con angina estable o que ingresaban de forma programada para realizar cateterismo cardíaco, los menores de 18 y mayores de 80 años, los que presentaban enfermedad inflamatoria intercurrente, síndrome febril, neoplasia conocida o insuficiencia hepática y los pacientes que no aceptaron participar en éste.
De cada uno de los pacientes, se obtuvieron sus factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial -si el paciente estaba diagnosticado de hipertensión arterial y/o tomaba tratamiento antihipertensivo-, diabetes mellitus -si el paciente refería ser diabético o se encontraba en tratamiento con antidiabéticos orales o insulina-, dislipemia -si el paciente refería ser dislipémico o estaba en tratamiento con hipolipemiantes- y tabaquismo según fuera fumador, ex fumador o no fumador. Se obtuvieron igualmente los antecedentes personales y familiares de cardiopatía isquémica, así como el tipo de episodio coronario que motivó el ingreso y el tratamiento inicial.
Los datos analíticos y de biomarcadores se obtuvieron entre el tercer y el quinto día de ingreso mediante técnicas de laboratorio habituales, y se determinaron los valores en plasma de glucosa, creatinina, colesterol total, lipoproteínas de alta densidad, lipoproteínas de baja densidad, transaminasa glutamicoxalacética (GoT), transaminasa glutámico pirúvica (GPT) y hemograma completo. También se determinó la velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva (PCR) mediante turbidimetría (con el Au 400 olympus), liproteína (a) (Lp[a]) mediante nefelometría (con el DADE Behring nephelometer Analyzer ii), insulinemia mediante quimioluminiscencia (con el unicel DXI 800 Acces inmunoassay System) y fibrinógeno Clauss mediante turbidimetría y absorbancia en el ACL top.
Análisis estadístico
El tamaño muestral se calculó5 para una prevalencia estimada del 11% de angina estable para la población canaria6, un grado de fiabilidad del 95% y un margen de error del 5%. En cada grupo de estudio, las variables categóricas se resumieron mediante porcentajes, y las numéricas, mediante medias y desviaciones estándar cuando se dieron los supuestos de normalidad, y en mediana y percentiles 5 y 95 cuando no se cumplieron esos supuestos. Las proporciones se compararon mediante el test de independencia de la χ2 o el test exacto de Fisher, las medias con el t-test y las medianas con el test de u de mann-whitney. El análisis multivariante se realizó con un modelo de regresión logística binaria de pasos hacia adelante condicional, utilizando como variable dicotómica la presentación de SCASEST o SCACEST, introduciendo las variables que alcanzaron significación estadística o casi estadística en el análisis univariante, estimándose odd ratios (OR) ajustados mediante intervalos de confianza (IC) del 95%. Un contraste de hipótesis se consideró estadísticamente significativo cuando el correspondiente p-valor fue inferior a 0,05. El paquete estadístico utilizado fue el SPSS 14.0.1.
Resultados
Se incluyó a un total de 151 pacientes consecutivos con el diagnóstico de SCA. De ellos, se diagnosticó a 88 pacientes (58,3%) de SCASEST y a 63 pacientes (41,7%) de SCACEST, en función de los hallazgos clínicos, electrocardiográficos y enzimáticos.
En la tabla 1 se exponen los factores de riesgo cardiovascular según el tipo de episodio coronario que presentaron los pacientes (SCASEST y SCACEST).
En la tabla 2 se especifica el tipo de tratamiento realizado al ingreso (tratamiento médico convencional, fibrinólisis o angioplastia primaria) según el tipo de episodio coronario. El tratamiento médico consistió en pauta de ácido acetilsalicílico, clopidogrel, heparina y/o anti IIb/IIia, siendo los pacientes con SCACEST que recibieron este tratamiento infartos evolucionados o con reperfusión espontánea.
En la tabla 3 se recogen diferentes valores analíticos estudiados según el tipo de episodio. En el análisis de subgrupos se aprecian diferencias significativas en los valores de GOT, GPT, fibrinógeno y PCR y una tendencia a la elevación en las cifras de leucocitos y monocitos en los pacientes con SCACEST.
Finalmente, en el análisis multivariante se obtuvo significación estadística para la diabetes mellitus (odds ratio = 2,6; IC del 95%, 1,1-6,5; p = 0,029) y los antecedentes personales de cardiopatía isquémica (OR = 3,7; IC del 95%, 1,2-11,1; p = 0,016) en los pacientes que presentaron SCASEST y para el fibrinógeno (OR = 1,5; IC del 95%, 1,2-11,2; p = 0,033) en los que tuvieron SCACEST.
Discusión
Diversas variables clínicas, electrocardiográficas y analíticas han demostrado ser predictores de riesgo de SCA. Factores de riesgo cardiovascular, como la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, la diabetes mellitus, el tabaquismo o los antecedentes genéticos, desempeñan un papel importante. En los últimos años se ha hecho especial hincapié en la relación que hay entre inflamación, aterosclerosis, placa vulnerable y SCA, siendo algunos marcadores de inflamación predictores de episodios7.
En lo que respecta a factores de riesgo clásicos cardiovascular, los pacientes de nuestra serie con SCASEST presentaron de forma significativa una incidencia mayor de diabetes mellitus y antecedentes personales de cardiopatía isquémica que aquellos con SCACEST, hallazgos superponibles a los de la bibliografía8,9. Una explicación a esto sería que los pacientes diabéticos suelen presentar más enfermedad coronaria que los que no lo son, y en los diabéticos de larga evolución es frecuente la existencia de enfermedad multivaso. De forma similar, los pacientes con antecedentes personales de cardiopatía isquémica tienden a presentar enfermedad coronaria más grave y difusa que los que nunca han tenido episodios coronarios previos. La existencia de enfermedad coronaria generalizada contribuiría a la aparición de colaterales coronarias, con reducción de la necrosis transmural, a pesar de la oclusión completa del vaso epicárdico. La aparición de lesión subendocárdica, en vez de transmural, explicaría que este tipo de pacientes presenten SCASEST de forma más frecuente.
En relación con marcadores analíticos, se observaron valores más elevados de leucocitos, monocitos, GOT, GPT, PCR y fibrinógeno en plasma en pacientes con SCACEST10-13.
Cifras elevadas de PCR, uno de los marcadores estudiados de forma más extensa, se ha relacionado con un número mayor de episodios isquémicos tras el episodio coronario agudo inicial14-16 y peor respuesta a la fibrinólisis17. Sin embargo, otros estudios no han encontrado esta asociación18,19.
En nuestra serie, se observaron valores mayores de PCR en pacientes con SCACEST, en comparación con los que tuvieron un SCASEST, al igual que ocurrió con la cifra de leucocitos y monocitos, lo que podría traducir un mayor componente inflamatorio debido a un mayor grado de necrosis miocárdica20. Sin embargo, el incremento en la concentración de PCR no parece depender de forma exclusiva del grado de necrosis21, ya que también hay elevación de valores en pacientes con angina inestable, dependiendo del componente inflamatorio de la placa de ateroma y del momento de la extracción analítica22.
En nuestro caso, las determinaciones de muestras se realizaron entre el tercer y quinto días del ingreso. Aunque estos datos no reflejan el estado inflamatorio basal del paciente al no extraerse al ingreso, sí reflejan probablemente los valores más altos, ya que el pico máximo de PCR se alcanza a las 48 h del episodio, para luego persistir elevados, aunque en valores menores durante los días siguientes22. De forma similar, los valores máximos de fibrinógeno y Lp(a) se elevan a partir del tercer día23,24.
Por su parte, el fibrinógeno ha demostrado también ser un factor de riesgo cardiovascular en diversos estudios, estando elevado en pacientes con cardiopatía isquémica respecto a controles sanos, siendo sus valores decrecientes según se trate de infarto agudo de miocardio (IAM) con onda Q, IAM no Q, angina inestable o angina estable25,26, hallazgos similares a los obtenidos en nuestro estudio, en el que los pacientes con SCACEST tuvieron valores más elevados de fibrinógeno.
El fibrinógeno forma parte importante de la agregación plaquetaria y de la función endotelial, y predispone a la trombosis coronaria27. Sin embargo, también se encuentra elevado como reactante de fase aguda en fenómenos inflamatorios. Diversos estudios han relacionado el fibrinógeno con un pronóstico peor en el seguimiento28-30, una evolución peor a corto plazo y una incidencia mayor de angina refractaria, muerte y arritmias graves durante la estancia hospitalaria, quizás en relación con una inestabilidad mayor de la placa o una recurrencia mayor de la trombosis31,32. Sin embargo, otros estudios no han demostrado esta relación33,34.
Respecto a la Lp(a), diferentes estudios han demostrado su elevación en SCA35,36. En nuestro caso, aunque los valores medios estaban ligeramente elevados en pacientes con SCACEST, no se observaron diferencias entre pacientes con y sin elevación del ST. Por su parte, los valores de insulinemia permanecieron dentro de los límites normales en ambos grupos de episodios coronarios de forma similar a lo encontrado por wingart et al37, que no observaron asociación entre insulinemia y cardiopatía isquémica.
Aunque las características de nuestro estudio no nos permiten realizar asociaciones causales entre episodios coronarios y biomarcadores, sí nos aportan información del comportamiento de éstos ante la ruptura de una placa de ateroma, lo que nos permite una comprensión más fisiopatológica del episodio coronario.
En los últimos años, el uso de biomarcadores se ha constituido en una de las estrategias más importantes en la estratificación del riesgo en pacientes con SCA. El descubrimiento de nuevos marcadores nos ayudará a la detección más temprana de enfermedad cardíaca subclínica, estratificar el riesgo, seleccionar el tratamiento más eficaz y controlar la progresión de la enfermedad y la eficacia del tratamiento.
Nuevos biomarcadores, como el péptido natriurético cerebral, el dímero D, la mieloperoxidasa, la matriz metaloproteinasa 9, el ligando soluble CD40 o la proteína de unión de ácidos grasos, nos ayudarán en el futuro a conocer mejor el proceso de inestabilización de la placa, con la mejora de nuestra capacidad de diagnóstico y estratificación del riesgo38.
En nuestro estudio, el fibrinógeno fue el único biomarcador que obtuvo significación estadística en el análisis multivariante, presentando valores más elevados en pacientes con SCACEST. Por su parte, los pacientes diabéticos o con antecedentes personales de cardiopatía isquémica tuvieron más probabilidad de tener un SCASEST.
viernes, 30 de octubre de 2009
PACIENTE TERMINAL. EL PROCESO DEL DUELO
http://andarrat.free.fr/cap13a.htm
CUIDADOS EN LA SITUACION DE AGONIA
Esta última fase de la enfermedad, a la que llamamos agonía, es reconocida por numerosos autores como la más profunda y difícil experiencia que cualquier ser humano debe afrontar, provocando un conjunto de situaciones emocionales y psicológicas de gran fuerza y complejidad.
La situación de agonía se define como aquel estado que precede a la muerte, en aquellas situaciones en que la vida se extingue gradualmente. Es evidente que este proceso no se da en todos los pacientes, ya que en algunos casos, la propia enfermedad, o cualquier otro motivo recurrente, podrá ser causante de un problema agudo que provoque una muerte súbita
13.2.- CARACTERISTICAS DE LA SITUACION DE AGONIA
13.2.1.- SIGNOS Y SINTOMAS DEL PACIENTE
- Deterioro evidente y progresivo del estado físico, con disminución del nivel de conciencia, desorientación y trastornos de la comunicación, que pueden agravarse progresivamente hasta la situación de coma.
- Dificultad o incapacidad de ingesta, provocada por la debilidad y la disminución del estado de conciencia.
- Alteración de los esfínteres, sobre todo en los pacientes tratados con psicotrópos.
- Síntomas físicos variables, según sea la patología de base, y el control previo de los de los síntomas. Es frecuente la presencia de fiebre, ocasionada muchas veces por infecciones secundarias.
- Síntomas psicoemocionales variables, como angustia, agitación, crisis de miedo o pánico, manifestados verbalmente o no, según su estado.
- Necesidad de estar acompañado por aquellas personas que le son más afines.
- Demandas, muchas veces explícitas, de seguir siendo atendido por el equipo terapéutico, sobre todo si el paciente está en el domicilio.
- Evidencia o percepción emocional, verbalizado o no, de la realidad de la situación y que en algunas ocasiones de madurez y aceptación humana son muestra de una gran dignidad.
13.2.2.- SIGNOS QUE EXPRESAN LOS FAMILIARES
- Estrés psicoemocional por la cercanía de la pérdida.
- Gran demanda de atención y soporte.
- Reivindicaciones terapéuticas poco realistas, y que deben contemplarse como signo de estrés emocional, o de falta de conocimiento concreto de la situación, normalmente en familiares llegados a última hora.
- Necesidad de información concreta sobre la probable evolución, el tiempo disponible, los trámites necesarios, etc.
- CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE TERMINAL
Tengamos siempre presente:
"EL PRINCIPIO DE CONFORT COMO OBJETIVO BASICO".
- HIGIENE
Muchos pacientes terminales se resisten al aseo diario, pues consideran que en su estado, la higiene, más que un beneficio, no les reporta más que un esfuerzo enorme. No tienen ganas de ser molestados e incluso pueden reflejar en esta negativa, la agresividad contenida, por su estado de enfermedad.
Debemos, con cariño, pero con cierta dosis de firmeza, conseguir que su aseo se convierta en un momento grato del día, utilizando para ello las técnicas y maneras más adecuadas para cada caso.
Se practicará diariamente un baño, si es posible, o en su defecto, un aseo en la propia cama, por un lado para mantener el cuerpo confortablemente limpio y libre de olores desagradables, debido a la existencia de lesiones malolientes, secreciones, incontinencias, etc., y por otro, porque la propia enfermedad o los diversos tratamientos a los que se ven sometidos estos pacientes, provocan una excesiva sudoración que les incomoda.
Pondremos especial atención en el secado de los pliegues de la piel, para evitar maceraciones de la misma. Resulta muy beneficioso finalizar el aseo con un ligero masaje con una crema hidratante.
El baño o aseo diario nos permite valorar la condición física del paciente, los cambios que experimenta en su movilidad, posibles edemas o inflamaciones, el desarrollo de escaras, el estado de la piel, Antes de cambiar la cama, aprovecharemos para realizar las curas que precise.
Si es posible, se le levantará de la cama a un sillón cómodo con respaldo, y un banquillo para mantener en alto las extremidades inferiores. Si no, se colocará al paciente en una posición adaptada a su patología: cama elevada en cuadros respiratorios y de disfagia. En posición lateral, con una almohada metida en la zona dorso lumbar en caso de pacientes con historia de vómitos frecuentes y posible estado confusional.
Si el paciente permanece encamado largos periodos de tiempo, es fundamental realizar cambios posturales frecuentes, junto con un pequeño arreglo de la cama: estirar las sábanas, cambio de pañales de incontinencia, ahuecar las almohadas, refrescarle con alcohol o colonia...
Pondremos especial atención en el cuidado de la boca, precioso caldo de cultivo de múltiples infecciones, mucositis producidas por micosis, ulceraciones. La boca se lavará cuidadosamente después de cada comida, con un cepillo suave, para mantener la mucosa bien limpia. En el caso de pacientes inconscientes se eliminará la placa bacteriana con una torunda o bastoncillo impregnado en un antiséptico suave o con el dedo protegido por una gasa o guante.
Pondremos especial cuidado en la limpieza de las prótesis dentarias y observaremos la posible existencia de piezas dentarias en mal estado, recomendando su extracción si fuera preciso.
Es importante también mantener los labios limpios y suaves, aplicando, por ejemplo, una fina capa de vaselina o manteca de cacao. Para humedecer la boca reseca se recomienda hacer enjuagues con manzanilla templada, que sirve de anestésico local y estimula la producción de saliva.
Es de gran ayuda la utilización de anestésicos locales (Xilocaína viscosa o Topicaína) sobre úlceras dolorosas, aplicados en la boca antes de las comidas. Aunque el paciente esté inconsciente, explicarle el procedimiento, hablándole conforme llevamos a cabo las maniobras de higiene bucal. Nos ayudaremos con un depresor y procederemos al cepillado de dientes si los tuviera, encías y lengua, con suavidad, utilizando los bastoncillos allí donde no llegue el cepillo. Aclarar la boca y aplicar seguidamente con una torunda una solución antiséptica apropiada.
- ALIMENTACION
En la situación de enfermedad terminal es frecuente que enfermos y familiares refieran problemas relacionados con la alimentación. Debemos conseguir entre todos, que el acto de comer no suponga de ningún modo un problema añadido a su ya delicada situación, sino, por el contrario, un beneficio para su estado. Es decir, la nutrición e hidratación de dichos pacientes no van a ser tratados como objetivos en si mismos, sobre todo, cuando la desnutrición está relacionada con la progresión de una enfermedad sistémica, no susceptible de respuesta a un tratamiento especifico.
PRINCIPIOS GENERALES
l.- Reconocer los deseos del paciente, sabiendo y aceptando que está en su derecho de decidir si quiere o no comer, sin obligación, críticas o deseos de disuadirle.
Teniendo en cuenta la ANOREXIA, DEBILIDAD Y SENSACION DE PLENITUD que sufren dichos pacientes, podemos establecer unas normas orientativas:
1- Es recomendable fraccionar la dieta en 6 - 7 tomas, y flexibilizar mucho los horarios según los requerimientos y deseos del paciente.
2- Hay que adaptar la cantidad de cada toma al enfermo, sin presionar para que realice una ingesta mayor, que va a inducir una sensación de fracaso.
3- También se debe adaptar el gusto a los deseos del paciente y es aconsejable la adición de algunas salsas.
4- En cuanto a la composición, no debemos insistir en la composición hipercalórica o hiperproteíca, ni en dietas especificas ricas en fibras, para la prevención y tratamiento del estreñimiento, porque disponemos de recursos específicos más eficaces.
5- La adición de complejos vitamínicos o hierro oral es de muy dudosa eficacia.
6- La presentación de la dieta, la adecuación del tamaño del plato a la cantidad de comida,... son aspectos importantes para mejorar la tolerancia, aunque son frecuentemente olvidados.
2.- El paciente tiene permiso par dejar de comer cuando quiera, mientras se le da la la comida. Eso hace que con el tiempo, vuelva a tomar lo que le pueda apetecer.
3.- Hay que evitar que los familiares fuercen al paciente a comer, ya que esto crea muchas veces una gran tensión y hace que el momento de las comidas se convierta en un verdadero conflicto entre los familiares y el enfermo.
4.- No hay que darle demasiada importancia a la pérdida de peso. Se deben de quitar de la vista las balanzas.
5.- La medida final consiste en estimular a los familiares a que compren ropas adecuadas a su nuevo estado. Nada es más doloroso, para recordar el peso perdido, que el uso de prendas que ahora parecen ser de dos o tres tallas mayores.
http://ucienf.blogspot.com/2009/10/paciente-terminal-el-proceso-del-duelo.html
CUIDADOS EN LA SITUACION DE AGONIA
Esta última fase de la enfermedad, a la que llamamos agonía, es reconocida por numerosos autores como la más profunda y difícil experiencia que cualquier ser humano debe afrontar, provocando un conjunto de situaciones emocionales y psicológicas de gran fuerza y complejidad.
La situación de agonía se define como aquel estado que precede a la muerte, en aquellas situaciones en que la vida se extingue gradualmente. Es evidente que este proceso no se da en todos los pacientes, ya que en algunos casos, la propia enfermedad, o cualquier otro motivo recurrente, podrá ser causante de un problema agudo que provoque una muerte súbita
13.2.- CARACTERISTICAS DE LA SITUACION DE AGONIA
13.2.1.- SIGNOS Y SINTOMAS DEL PACIENTE
- Deterioro evidente y progresivo del estado físico, con disminución del nivel de conciencia, desorientación y trastornos de la comunicación, que pueden agravarse progresivamente hasta la situación de coma.
- Dificultad o incapacidad de ingesta, provocada por la debilidad y la disminución del estado de conciencia.
- Alteración de los esfínteres, sobre todo en los pacientes tratados con psicotrópos.
- Síntomas físicos variables, según sea la patología de base, y el control previo de los de los síntomas. Es frecuente la presencia de fiebre, ocasionada muchas veces por infecciones secundarias.
- Síntomas psicoemocionales variables, como angustia, agitación, crisis de miedo o pánico, manifestados verbalmente o no, según su estado.
- Necesidad de estar acompañado por aquellas personas que le son más afines.
- Demandas, muchas veces explícitas, de seguir siendo atendido por el equipo terapéutico, sobre todo si el paciente está en el domicilio.
- Evidencia o percepción emocional, verbalizado o no, de la realidad de la situación y que en algunas ocasiones de madurez y aceptación humana son muestra de una gran dignidad.
13.2.2.- SIGNOS QUE EXPRESAN LOS FAMILIARES
- Estrés psicoemocional por la cercanía de la pérdida.
- Gran demanda de atención y soporte.
- Reivindicaciones terapéuticas poco realistas, y que deben contemplarse como signo de estrés emocional, o de falta de conocimiento concreto de la situación, normalmente en familiares llegados a última hora.
- Necesidad de información concreta sobre la probable evolución, el tiempo disponible, los trámites necesarios, etc.
- CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE TERMINAL
Tengamos siempre presente:
"EL PRINCIPIO DE CONFORT COMO OBJETIVO BASICO".
- HIGIENE
Muchos pacientes terminales se resisten al aseo diario, pues consideran que en su estado, la higiene, más que un beneficio, no les reporta más que un esfuerzo enorme. No tienen ganas de ser molestados e incluso pueden reflejar en esta negativa, la agresividad contenida, por su estado de enfermedad.
Debemos, con cariño, pero con cierta dosis de firmeza, conseguir que su aseo se convierta en un momento grato del día, utilizando para ello las técnicas y maneras más adecuadas para cada caso.
Se practicará diariamente un baño, si es posible, o en su defecto, un aseo en la propia cama, por un lado para mantener el cuerpo confortablemente limpio y libre de olores desagradables, debido a la existencia de lesiones malolientes, secreciones, incontinencias, etc., y por otro, porque la propia enfermedad o los diversos tratamientos a los que se ven sometidos estos pacientes, provocan una excesiva sudoración que les incomoda.
Pondremos especial atención en el secado de los pliegues de la piel, para evitar maceraciones de la misma. Resulta muy beneficioso finalizar el aseo con un ligero masaje con una crema hidratante.
El baño o aseo diario nos permite valorar la condición física del paciente, los cambios que experimenta en su movilidad, posibles edemas o inflamaciones, el desarrollo de escaras, el estado de la piel, Antes de cambiar la cama, aprovecharemos para realizar las curas que precise.
Si es posible, se le levantará de la cama a un sillón cómodo con respaldo, y un banquillo para mantener en alto las extremidades inferiores. Si no, se colocará al paciente en una posición adaptada a su patología: cama elevada en cuadros respiratorios y de disfagia. En posición lateral, con una almohada metida en la zona dorso lumbar en caso de pacientes con historia de vómitos frecuentes y posible estado confusional.
Si el paciente permanece encamado largos periodos de tiempo, es fundamental realizar cambios posturales frecuentes, junto con un pequeño arreglo de la cama: estirar las sábanas, cambio de pañales de incontinencia, ahuecar las almohadas, refrescarle con alcohol o colonia...
Pondremos especial atención en el cuidado de la boca, precioso caldo de cultivo de múltiples infecciones, mucositis producidas por micosis, ulceraciones. La boca se lavará cuidadosamente después de cada comida, con un cepillo suave, para mantener la mucosa bien limpia. En el caso de pacientes inconscientes se eliminará la placa bacteriana con una torunda o bastoncillo impregnado en un antiséptico suave o con el dedo protegido por una gasa o guante.
Pondremos especial cuidado en la limpieza de las prótesis dentarias y observaremos la posible existencia de piezas dentarias en mal estado, recomendando su extracción si fuera preciso.
Es importante también mantener los labios limpios y suaves, aplicando, por ejemplo, una fina capa de vaselina o manteca de cacao. Para humedecer la boca reseca se recomienda hacer enjuagues con manzanilla templada, que sirve de anestésico local y estimula la producción de saliva.
Es de gran ayuda la utilización de anestésicos locales (Xilocaína viscosa o Topicaína) sobre úlceras dolorosas, aplicados en la boca antes de las comidas. Aunque el paciente esté inconsciente, explicarle el procedimiento, hablándole conforme llevamos a cabo las maniobras de higiene bucal. Nos ayudaremos con un depresor y procederemos al cepillado de dientes si los tuviera, encías y lengua, con suavidad, utilizando los bastoncillos allí donde no llegue el cepillo. Aclarar la boca y aplicar seguidamente con una torunda una solución antiséptica apropiada.
- ALIMENTACION
En la situación de enfermedad terminal es frecuente que enfermos y familiares refieran problemas relacionados con la alimentación. Debemos conseguir entre todos, que el acto de comer no suponga de ningún modo un problema añadido a su ya delicada situación, sino, por el contrario, un beneficio para su estado. Es decir, la nutrición e hidratación de dichos pacientes no van a ser tratados como objetivos en si mismos, sobre todo, cuando la desnutrición está relacionada con la progresión de una enfermedad sistémica, no susceptible de respuesta a un tratamiento especifico.
PRINCIPIOS GENERALES
l.- Reconocer los deseos del paciente, sabiendo y aceptando que está en su derecho de decidir si quiere o no comer, sin obligación, críticas o deseos de disuadirle.
Teniendo en cuenta la ANOREXIA, DEBILIDAD Y SENSACION DE PLENITUD que sufren dichos pacientes, podemos establecer unas normas orientativas:
1- Es recomendable fraccionar la dieta en 6 - 7 tomas, y flexibilizar mucho los horarios según los requerimientos y deseos del paciente.
2- Hay que adaptar la cantidad de cada toma al enfermo, sin presionar para que realice una ingesta mayor, que va a inducir una sensación de fracaso.
3- También se debe adaptar el gusto a los deseos del paciente y es aconsejable la adición de algunas salsas.
4- En cuanto a la composición, no debemos insistir en la composición hipercalórica o hiperproteíca, ni en dietas especificas ricas en fibras, para la prevención y tratamiento del estreñimiento, porque disponemos de recursos específicos más eficaces.
5- La adición de complejos vitamínicos o hierro oral es de muy dudosa eficacia.
6- La presentación de la dieta, la adecuación del tamaño del plato a la cantidad de comida,... son aspectos importantes para mejorar la tolerancia, aunque son frecuentemente olvidados.
2.- El paciente tiene permiso par dejar de comer cuando quiera, mientras se le da la la comida. Eso hace que con el tiempo, vuelva a tomar lo que le pueda apetecer.
3.- Hay que evitar que los familiares fuercen al paciente a comer, ya que esto crea muchas veces una gran tensión y hace que el momento de las comidas se convierta en un verdadero conflicto entre los familiares y el enfermo.
4.- No hay que darle demasiada importancia a la pérdida de peso. Se deben de quitar de la vista las balanzas.
5.- La medida final consiste en estimular a los familiares a que compren ropas adecuadas a su nuevo estado. Nada es más doloroso, para recordar el peso perdido, que el uso de prendas que ahora parecen ser de dos o tres tallas mayores.
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