El Sindrome de Brugada en imagenes.1
El Síndrome de Brugada en imágenes.
Albert Cabrera Marco J. (a); Rodríguez García Marcos A. (b); Pino Peña Yaima C. (c) Flórez Prieto Armando M. (d); Ferras Menéndez Greisa M. (e); Jiménez Gil Yilena (e);Hernández Martínez Laura(e).
Policlínico Universitario Vedado. Plaza de la Revolución, Ciudad de la Habana. Cuba.
(a) Master en Ciencias en Investigación en Aterosclerosis. Especialista de Primer y Segundo Grado en Medicina Interna. Especialista de Segundo Grado en Medicina General Integral. Profesor Auxiliar del ISCM-Habana.
(b) Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Residente de 3er año de Cardiología del Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular de Cuba (ICCCV)
(c) Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral.
(d) Estudiante de 2º año de Ciencias Médicas
(e) Estudiantes de 3er año de Ciencias Médicas.
Resumen
El síndrome de Brugada es responsable del 4% de los casos de muerte súbita, fenómeno frecuente en la práctica clínica. Descrito alrededor de 17 años atrás por los hermanos Joseph, Ramón y Pedro Brugada, está genéticamente determinado por más de 100 mutaciones de un gen en el cromosoma 3, mostrando una herencia autosómica dominante. Se diagnostica fácilmente por electrocardiografía ante la presencia del patrón típico de bloqueo de rama derecha hisiana asociado a la elevación del punto J y del segmento ST en derivaciones precordiales derechas (V1, V2 y V3), de forma espontánea o tras la administración de antiarrítmicos que bloqueen la actividad del canal de sodio y por ende eleven el segmento ST, entre ellos la flecainida, procainamida y ajmalina, este último el más usado en Cuba. Puede ser detectado en fase asintomática por medio de un chequeo de rutina o en el curso de arritmias ventriculares malignas que causan estados sincopales o incluso muerte súbita. Se han utilizado varias drogas para su control sin éxito. Su tratamiento eficaz requiere la implantación de un cardiodesfibrilador automático, considerando una serie de parámetros, entre ellos la edad, antecedentes de salud personales y familiares, síntomas y signos del paciente, de ahí que la sapiencia y experiencia del médico resulte vital en estos casos.
Palabras clave: Muerte súbita, Síndrome de Brugada.
Summary
Brugada Syndrome is involved in the 4% of cardiac sudden death cases. This syndrome was described by Brugada Brothers (Joseph, Ramón and Pedro) about seventeen years ago. More than 100 mutations of a gene located on chromosome three, determinate it genetically. Diagnosis can be made by electrocardiography, with the characteristic pattern of right bundle-branch block and ST segment elevation in the right leads (V1, V2 and V3), spontaneously or by the administration of antiarrhythmic sodium block channels drugs, such as: flecainide, procainamide and finally ajmaline, the most used in Cuba. It´s often detected by routine checkup or during ventricular arrhythmias, which may cause syncope or even sudden death. Few drugs have unsuccessfully been used to control Brugada Syndrome. Up still now, the only effective treatment consists in the use of an implantable cardioverter defibrillator, however, it´s necessary the experience and doctor's knowledge in order to evaluate some conditions like age, previous illness, familiar health history and symptoms or patient’s signs.
Keywords: Sudden death, Brugada Syndrome.
A pesar del descenso que han sufrido los índices de mortalidad de causa cardiaca ajustadas a la edad en los últimos 40 a 50 años, las enfermedades cardiovasculares continúan siendo la primera causa de muerte en países desarrollados y en vías de desarrollo, siendo la muerte súbita responsable de aproximadamente el 50% de ellas. 1
Ya desde principios del siglo pasado se empezaron a registrar casos de muerte súbita cardiaca (MSC) en países de todo el mundo, un grupo considerable de ellas en individuos fundamentalmente jóvenes en plena capacidad física y sin enfermedad aparente (aunque en la actualidad se conoce que el 90% de los fallecidos presentan alguna afección cardiaca orgánica y solo del 5 al 10% tienen el corazón sano). 1,2,3
Al síndrome de Brugada (SB) se le atribuye el 4% de todas las muertes súbitas, lo que equivale a 10 por cada 10 000 personas y de hasta un 20% en pacientes con el corazón estructuralmente sano. Es una anomalía eléctrica primaria del corazón, con una base genética y predisposición a arritmias ventriculares rápidas, responsables de su expresión clínica habitual: síncope y/o muerte súbita. 1,4
Al parecer, prevalece en poblaciones de la región del Sureste asiático y se le atribuye parcialmente las muertes súbitas nocturnas conocidas como “lai tai” (muerte durante el sueño) en Tailandia, o como también se le conoce “bangungut” (el ascenso, gemido durante el sueño y luego la muerte) en las Filipinas y “pokkuri” (inesperada muerte súbita cardiaca en la noche) en Japón 5. Las manifestaciones clínicas son 9 veces más frecuentes en hombres, generalmente aparecen en la 3ra o 4ta década de la vida durante el descanso o el sueño. 5, 6
Este síndrome es una canalopatía de origen genético con transmisión autosómica dominante y penetrancia incompleta ocasionada por una variedad de mutaciones de los genes que dan origen a la proteína de los canales de sodio cardiacos, algunas de ellas asociadas además al síndrome de QT largo variante 3 (LQT3). Se hace alusión al gen SCN5A en el cromosoma tres, donde hasta el momento se han identificado más de 100 mutaciones diferentes. Esta parte permanece aún oscura pues dichas mutaciones solo se han detectado en el 30% de los pacientes con el diagnóstico del síndrome, lo que ha obligado a continuar las investigaciones al respecto. 5, 7, 8
Los mecanismos celulares e iónicos de las alteraciones electrocardiográficas y de las arritmias están originados por una actividad anormal de los canales iónicos. Las bases iónicas y celulares del síndrome se han adjudicado a una anomalía del funcionamiento de los canales de sodio en el epicardio del tracto de salida del ventrículo derecho 5, 9, con un predominio de la actividad de las corrientes de potasio que conduce a una pérdida del domo en la fase 2 del potencial de acción originando una heterogeneidad en la repolarización entre el endocardio y epicardio, y por tanto creando una zona vulnerable para la ocurrencia de estas arritmias malignas. 9
El supradesnivel del segmento ST resulta de la depresión o pérdida de “domo” del potencial de acción en las células del epicardio ventricular derecho, debido a la mayor densidad de corrientes de potasio en esta zona, de ahí su reflejo electrocardiográfico sólo en precordiales derechas. Las arritmias y la muerte súbita se deben al acortamiento del potencial de acción y a la repolarización de tipo “todo o nada”, que originan fenómenos de reentrada en fase 2 con punto de partida en el epicardio del ventrículo derecho. Luego estas arritmias son perpetuadas por las extrasístoles ventriculares asociadas a reentrada en fase 2, con intervalos de acoplamiento muy cortos. Esta conjunción de elementos confiere al síndrome una de sus características únicas: el mismo sustrato origina tanto el disparador como el sostenedor de la arritmia. Las variaciones circadianas explican la mayor incidencia de muerte súbita durante la noche, cuando el tono vagal es más acentuado; sin embargo, el sistema nervioso autónomo parece ser únicamente un modulador del síndrome y no la causa del mismo. 9
martes, 13 de octubre de 2009
Agentes betabloqueantes
Los inhibidores beta-adrenérgicos inhiben el efecto de los estímulos beta-adrenérgicos en varios órganos. Además estos receptores son de dos tipos: b1 y b2, que se encuentran en diferentes órganos:
Tabla 1 - Localización de los receptores b y respuestas a su activación.
Los inhibidores beta-adrenérgicos bloquean estos efectos en distinta magnitud, dependiendo del fármaco específico usado y el tipo de betareceptor que es inhibido. Los efectos que producen estos fármacos sobre el organismo los podemos clasificar en:
1. EFECTOS CARDIOVASCULARES:
Reducen la frecuencia cardiaca al actuar sobre el nodo sinusal. Disminuyen la contralidad del miocardio, la velocidad de expulsión sistólica y la velocidad de elevación de la presión intraventricular. Por todo ello reducen el gasto cardiaco con independencia de la disminución de la frecuencia cardiaca. La reducción de la frecuencia y de la contractilidad miocárdica contribuyen a disminuir el trabajo cardiaco y el consumo de O2 miocárdico. El bloqueo beta supone, además, una reducción en la velocidad de conducción en el nodo AV, por lo que aumenta el espacio PR del EKG. Estos fármacos elevan la resistencia vascular periférica como consecuencia refleja de la disminución del gasto cardiaco y porque, al bloquear el tono vascular b-adrenérgico de algunos territorios, prevalece el tono alfa vasoconstrictor. Sin embargo, la administración crónica de estos fármacos en pacientes hipertensos provoca, una disminución de la resistencia vascular periférica que reduce la presión arterial.
2. EFECTOS BRONQUIAL Y UTERINO:
Los b-bloqueantes reducen el tono broncodilatador, aumentando la resistencia bronquial en pacientes broncospásticos. Lo mismo puede suceder con el tono uterino. Estos efectos no aparecen o se dan en menor grado si se emplean bloqueantes selectivos de los receptores b1.
3. EFECTOS METABÓLICOS Y HORMONALES:
Puesto que la liberación de insulina inducida por catecolaminas es un efecto b2, cabría deducir que los bloqueantes b provocarían una diabetes en personas susceptibles o que alterarían el control de la glucemia en diabéticos. Sin embargo, no favorecen la aparición de diabetes, pero si reducen la tolerancia a la glucosa en diabéticos.
Los bloqueantes b, al inhibir la lipolisis, bloquean la liberación de ácidos grasos libres que se produce durante el ejercicio o el estrés. La administración de este tipo de fármacos puede provocar un aumento de los triglicéridos totales plasmáticos.
4. EFECTOS SOBRE LA FUNCIÓN RENAL:
Provocan en general una reducción del flujo plasmático renal y de la velocidad de flitración glomerular. Por lo general estos efectos carecen de trascendencia clínica.
5. OTRAS ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
Reducen la presión intraocular, especialmente en ojos glaucomatosos, disminuyen la producción de humor acuoso, pero también facilitan su drenaje. Poseen una clara acción antitremorígera por el bloqueo de los receptores b2 en el músculo esquelético. Reducen además la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, desplazando hacia la derecha la curva de disociación de la hemoglobina; no se sabe si esto podría facilitar la fijación del oxígeno en los tejidos.
Se dispone de diferentes tipos de betabloqueantes. El acebutolol, atenolol, betaxalol, bisoprolol y metoprolol son más activos en la inhibición de los b1 receptores en el músculo cardiaco (selectividad cardiaca, así como en otros músculos lisos) que de los receptores b2, que afectan a los vasos sanguíneos periféricos y al músculo liso bronquial. Teóricamente, la selectividad cardiaca reduce los efectos de los bloqueantes b2 sobre la función pulmonar y los vasos periféricos, aunque la mayoría la mayoría de las investigaciones apuntan a que estos fámacos no se deben usar en:
1. Pacientes con asma: puesto que el asma puede empeorar ante el bloueo de los agonistas b2, aunque sea débil.
2. Pacientes con enfermedad arterial periférica grave, donde el bloque, aunque parcial, de los receptores b2 deja sin oposición a los receptores alfa (vasoconstrictores), empeorando la enfermedad arterial periférica.
3. Pacientes con fenómeno de Raynaud.
4. Pacientes con diabetes insulino dependiente
En general, la disminución de la vascularización periférica o del flujo aéreo pulmonar es menor con los fármacos cardioselectivos que con los no cardioselectivos, aun cuando la selección no es completa en ninguno de los casos.
En general, los inhibidores b-adrenérgicos son bien tolerados, aunque algunos pacientes desarrollan efectos secundarios molestos, especialmente cuando se emplean a dosis elevadas. Los principales efectos secundarios se pueden clasificar en:
1.
PULMONARES: los b-bloqueantes no cardioselectivos pueden producir acortamiento sintomático de la respiración o asma en pacientes susceptibles a la disminución del flujo aéreo. Estos fármacos no se deben emplear por tanto en pacientes con asma o con EPOC. Los b-bloqueantes cardioselectivos parecen afectar el flujo de aire en menor grado.
2.
CARDIACOS: se pueden subdividir en:
*
Bradicardia - no es recomendable el empleo de b-bloqueantes en el tratamiento inicial de los pacientes con frecuencias cardiacas en reposo de 50 a 55.
*
Fatiga muscular - la disminución en el gasto cardiaco y del riego sanguíneo en los grupos musculares periféricos puede dar como resultado la sensación de fatiga muscular. Este es, probablemente, el efecto secundario más molesto de estos fármacos, sobre todo en personas acostumbradas a la realización de ejercicio vigoroso.
*
Disminución de la velocidad de conducción AV - puede conducir al empeoramiento de los bloqueos cardiacos. Los b-bloqueantes no se deben usar nunca en pacientes con un bloqueo cardiaco de 2º y 3º grado.
*
Efectos centrales - se pueden observar pesadillas, insomnio o sueños vívidos. Algunos estudios afirman que la depresión es un efecto secundario común de los b-bloqueantes, aunque esto no queda completamente en ninguno de ellos. Existe también cierta evidencia de que las alteraciones del sistema nervioso central son menos comunes con los b-bloqueanes menos liposolubles.
3.
METABÓLICOS: a largo plazo se ha observado un aumento de los niveles de trigliceridos, así como un aumentode los niveles de HDL en pacientes tratados con b-bloqueantes, aumque no se ha determinado la importancia clínica de estos cambios. Asimismo estos fármacos pueden enmascarar síntomas de hipoglucemia inducida por insulina en el caso de pacientes con DMID. El temblor y la taquicardia, asociados a la liberación de catecolaminas, se pueden bloquear o eliminar con los inhibidores b-adrenérgicos, aunque estos no disminuyen la sudoración.
4.
RENALES: en pacientes con tratamiento de b-bloqueantes hay una disminución del flujo sanguíneo renal, posiblemente como parte de una vasoconstricción refleja.
Tabla 1 - Localización de los receptores b y respuestas a su activación.
Los inhibidores beta-adrenérgicos bloquean estos efectos en distinta magnitud, dependiendo del fármaco específico usado y el tipo de betareceptor que es inhibido. Los efectos que producen estos fármacos sobre el organismo los podemos clasificar en:
1. EFECTOS CARDIOVASCULARES:
Reducen la frecuencia cardiaca al actuar sobre el nodo sinusal. Disminuyen la contralidad del miocardio, la velocidad de expulsión sistólica y la velocidad de elevación de la presión intraventricular. Por todo ello reducen el gasto cardiaco con independencia de la disminución de la frecuencia cardiaca. La reducción de la frecuencia y de la contractilidad miocárdica contribuyen a disminuir el trabajo cardiaco y el consumo de O2 miocárdico. El bloqueo beta supone, además, una reducción en la velocidad de conducción en el nodo AV, por lo que aumenta el espacio PR del EKG. Estos fármacos elevan la resistencia vascular periférica como consecuencia refleja de la disminución del gasto cardiaco y porque, al bloquear el tono vascular b-adrenérgico de algunos territorios, prevalece el tono alfa vasoconstrictor. Sin embargo, la administración crónica de estos fármacos en pacientes hipertensos provoca, una disminución de la resistencia vascular periférica que reduce la presión arterial.
2. EFECTOS BRONQUIAL Y UTERINO:
Los b-bloqueantes reducen el tono broncodilatador, aumentando la resistencia bronquial en pacientes broncospásticos. Lo mismo puede suceder con el tono uterino. Estos efectos no aparecen o se dan en menor grado si se emplean bloqueantes selectivos de los receptores b1.
3. EFECTOS METABÓLICOS Y HORMONALES:
Puesto que la liberación de insulina inducida por catecolaminas es un efecto b2, cabría deducir que los bloqueantes b provocarían una diabetes en personas susceptibles o que alterarían el control de la glucemia en diabéticos. Sin embargo, no favorecen la aparición de diabetes, pero si reducen la tolerancia a la glucosa en diabéticos.
Los bloqueantes b, al inhibir la lipolisis, bloquean la liberación de ácidos grasos libres que se produce durante el ejercicio o el estrés. La administración de este tipo de fármacos puede provocar un aumento de los triglicéridos totales plasmáticos.
4. EFECTOS SOBRE LA FUNCIÓN RENAL:
Provocan en general una reducción del flujo plasmático renal y de la velocidad de flitración glomerular. Por lo general estos efectos carecen de trascendencia clínica.
5. OTRAS ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
Reducen la presión intraocular, especialmente en ojos glaucomatosos, disminuyen la producción de humor acuoso, pero también facilitan su drenaje. Poseen una clara acción antitremorígera por el bloqueo de los receptores b2 en el músculo esquelético. Reducen además la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, desplazando hacia la derecha la curva de disociación de la hemoglobina; no se sabe si esto podría facilitar la fijación del oxígeno en los tejidos.
Se dispone de diferentes tipos de betabloqueantes. El acebutolol, atenolol, betaxalol, bisoprolol y metoprolol son más activos en la inhibición de los b1 receptores en el músculo cardiaco (selectividad cardiaca, así como en otros músculos lisos) que de los receptores b2, que afectan a los vasos sanguíneos periféricos y al músculo liso bronquial. Teóricamente, la selectividad cardiaca reduce los efectos de los bloqueantes b2 sobre la función pulmonar y los vasos periféricos, aunque la mayoría la mayoría de las investigaciones apuntan a que estos fámacos no se deben usar en:
1. Pacientes con asma: puesto que el asma puede empeorar ante el bloueo de los agonistas b2, aunque sea débil.
2. Pacientes con enfermedad arterial periférica grave, donde el bloque, aunque parcial, de los receptores b2 deja sin oposición a los receptores alfa (vasoconstrictores), empeorando la enfermedad arterial periférica.
3. Pacientes con fenómeno de Raynaud.
4. Pacientes con diabetes insulino dependiente
En general, la disminución de la vascularización periférica o del flujo aéreo pulmonar es menor con los fármacos cardioselectivos que con los no cardioselectivos, aun cuando la selección no es completa en ninguno de los casos.
En general, los inhibidores b-adrenérgicos son bien tolerados, aunque algunos pacientes desarrollan efectos secundarios molestos, especialmente cuando se emplean a dosis elevadas. Los principales efectos secundarios se pueden clasificar en:
1.
PULMONARES: los b-bloqueantes no cardioselectivos pueden producir acortamiento sintomático de la respiración o asma en pacientes susceptibles a la disminución del flujo aéreo. Estos fármacos no se deben emplear por tanto en pacientes con asma o con EPOC. Los b-bloqueantes cardioselectivos parecen afectar el flujo de aire en menor grado.
2.
CARDIACOS: se pueden subdividir en:
*
Bradicardia - no es recomendable el empleo de b-bloqueantes en el tratamiento inicial de los pacientes con frecuencias cardiacas en reposo de 50 a 55.
*
Fatiga muscular - la disminución en el gasto cardiaco y del riego sanguíneo en los grupos musculares periféricos puede dar como resultado la sensación de fatiga muscular. Este es, probablemente, el efecto secundario más molesto de estos fármacos, sobre todo en personas acostumbradas a la realización de ejercicio vigoroso.
*
Disminución de la velocidad de conducción AV - puede conducir al empeoramiento de los bloqueos cardiacos. Los b-bloqueantes no se deben usar nunca en pacientes con un bloqueo cardiaco de 2º y 3º grado.
*
Efectos centrales - se pueden observar pesadillas, insomnio o sueños vívidos. Algunos estudios afirman que la depresión es un efecto secundario común de los b-bloqueantes, aunque esto no queda completamente en ninguno de ellos. Existe también cierta evidencia de que las alteraciones del sistema nervioso central son menos comunes con los b-bloqueanes menos liposolubles.
3.
METABÓLICOS: a largo plazo se ha observado un aumento de los niveles de trigliceridos, así como un aumentode los niveles de HDL en pacientes tratados con b-bloqueantes, aumque no se ha determinado la importancia clínica de estos cambios. Asimismo estos fármacos pueden enmascarar síntomas de hipoglucemia inducida por insulina en el caso de pacientes con DMID. El temblor y la taquicardia, asociados a la liberación de catecolaminas, se pueden bloquear o eliminar con los inhibidores b-adrenérgicos, aunque estos no disminuyen la sudoración.
4.
RENALES: en pacientes con tratamiento de b-bloqueantes hay una disminución del flujo sanguíneo renal, posiblemente como parte de una vasoconstricción refleja.
Agentes fibrinolíticos
El principal determinante pronóstico de un infarto agudo de miocardio es el tamaño del mismo. El tratamiento actual va encaminado a la limitación de su tamaño. La forma de conseguirlo es reestableciendo el flujo coronario que se encuentra interrumpido, casi siempre, por la presencia de un trombo dentro de la luz coronaria. Para conseguirlo hay diferentes métodos:
1. Cirugía de emergencia en la fase aguda del infarto.
2. Recanalización mecánica de la arteria coronaria ocluida mediante angioplastia (ACTP) u otros procedimientos intervencionistas.
3. Recanalización farmacológica de la arteria mediante el uso de fibrinolíticos por vía IV o intracoronaria.
Un factor determinante del beneficio que obtendremos con cualquiera de estas técnicas es la precocidad con que iniciemos el tratamiento.
1. Mecanismo de acción.
El sistema fibrinolítico endógeno se activa por la presencia de un trombo intravascular, convirtiendo el plasminógeno en plasmina, sustancia con gran poder fibrinolítico. Esta reacción cuando la desencadenamos farmacológicamente puede ocurrir en todo el territorio circulatorio produciendo un estado de "lisis sistémica", o bien, ocurrir selectivamente a nivel del trombo de fibrina, dependiendo del fármaco empleado. Ninguno de estos fármacos diferencia entre un trombo oclusivo y un coágulo hemostásico, por lo que puede producir hemorragias a cualquier nivel si disuelve uno de estos coágulos.
2. Fármacos fibrinolíticos.
1. UROQUINASA: fibrinolítico que presenta un menor número de complicaciones hemorrágicas y de reacciones alérgicas. Su principal inconeniente es su alto coste. Se puede emplear por vía IV o intracoronaria. Dosis de 1.500.000-2.000.000 u.i. en 10 o 20 minutos.
2. ESTREPTOQUINASA: es un activador exógeno del sistema fibrinolítico humano que activa a través de un mecanismo indirecto, combinándose con el plasminógeno, para formar un complejo activador que a su vez cataliza la conversión del plasminógeno circulante en plasmina. Su dosis trombolítica produce un exceso de plasmina, que desborda el sistema antiplasmina endógeno, provocando un estado lítico sistémico caracterizado por la lisis de todos los trombos frescos. La mayoría de los individuos presentan cierto nivel de anticuerpos antiestreptocócicos ya formados, que dan lugar a leves reacciones alérgicas (fiebre, urticaria, rash). Después de la administración se desarrollan anticuerpos neutralizadores frente a la estreptoquinasa que persisten hasta cuatro años o más.
Con frecuencia durante la administración de la estrptoquinasa se produce hipotensión y bradicardia, que da lugar a una caída media de la presión arterial sistólica de 35 mmHg y que requiere apoyo vasopresor en el 7-10% de los pacientes. Es probable que este fenómeno se deba a la liberación de bradiquinina más que a una respuesta alégica.
La dosis a administrar son 1.500.000 unidades diluidas en 100 cc. de Suero Fisiológico y que se administrarán durante 1 hora. Su vida media es de 23 minutos y su efecto fibrinolítico dura 24 horas.
3. ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO (rTPA): el activador tisular del plasminógeno recombinante es la réplica de una proteína que es producida de forma natural por el organismo humano en cantidades extremadamente pequeñas. Se obtiene mediante recombinación genética por lo que no da lugar a reacciones alérgicas como la estreptoquinasa. La característica fundamental del rTPA es su alto grado de afinidad por la fibrina y al ser un potente activador del plasminógeno da lugar a su degradación en el trombo, especificidad que le diferencia de otros trombolíticos. Actúa sólo sobre el plasminógeno en presencia de fibrina en el trombo y no sobre el plasminógeno circulante.
La relativa especificidad de rTPA sobre la fibrina parece aumentar la velocidad con la que este agente consigue la recanalización coronaria en comparación los agentes inespecíficos. Por el contrario la reoclusión coronaria y las complicaciones hemorrágicas (incluida la hemorragia intracraneal) parecen producirse con una mayor frecuencia tras la administración de rTPA que con los agentes inespecíficos.
La forma de administración es 20 mg. IV en bolo durante 5 minutos, seguida de una perfusión de 50 mg. en 60 minutos y de otra de 30 mg. en 120 minutos. Existen, sin embargo, diferentes pautas para la admisnistración de este preparado.
4. ANISTREPLASA (APSAC): es un complejo activador estreptoquinasa paraanisoil plasminógeno, una acil-enzima de administración endovenosa rápida (5 minutos) de gran afinidad por el trombo y vida media de 100 minutos. Se obtienen buenos niveles de recanalización. A pesar de una mayor afinidad teórica por el trombo, las complicaciones hemorrágicas son similares a las de los otros fibrinolíticos. Mantiene, asimismo, las propiedades antigénicas e hipotensoras de la parte correspondiente a la estreptoquinasa.
La dosis a administrar son 30 mg. por vía IV en 5 minutos.
3. Vías de administración de los fibrinolíticos.
Hay dos posibles vías para la administración de estos fármacos: la vía intracoronaria durante la realización de una coronariografía y la vía intravenosa. Ambas tendrán unas ventajas y unos inconvenientes. Actualmente la forma habitual de realización de la fibrinolisis es a través de la vía intravenosa.
1. VÍA INTRAVENOSA:
1. Ventajas:
* Mayor facilidad y velocidad de administración.
* Menor coste económico.
* Mayor número de población sobre la que podemos actuar.
2. Inconvenientes:
* Mayor estado lítico sistémico (peligro de accidente hemorrágico) al emplear dosis más altas.
* Tiempo de recanalización más lento
* Imposibilidad de valorar de forma inmediata la anatomía coronaria y por lo tanto los verdaderos resultados.
* Menor tasa de recanalización que usando la vía intracoronaria.
2. VÍA INTRACORONARIA:
1. Ventajas:
* Conocimiento inmediato del resultado de la fibrinolisis, del resto de la anatomía coronaria y de la función ventricular.
* Recanalizaxión más rápida.
* Posibilidad de actuación inmediata realizando angioplastia coronaria sobre la lesión residual o encaso de fracaso de la fibrinolisis destrucción mecánica mediante angioplastia directa sobre el trombo.
* Menor estado lítico sistémico al usar dosis menores de fármaco.
2. Inconvenientes:
* Necesidad equipo sofisticado y personal altamente especializado durante las 24 horas del día.
* Mayor coste económico.
* Retraso en el comienzo de la intervención (60 a 90 minutos) debido a la complejidad de la técnica coronariográfica.
4. Complicaciones de la fibrinolisis.
1. Complicaciones causadas por los agentes fibrinolíticos:
1. Reacciones alérgicas producidas por la estreptoquinasa que pueden minimizarse mediante la administración profiláctica de corticoides.
2. Reacciones de hipotensión severa. Suelen ocurrir cuando se administran grandes dosis en corto tiempo. Responden bien a la supresión del temporal del tratamiento, expansión de volumen y administración de atropina.
3. Hemorragias sistémicas y en los lugares de punción.
4. Hemorragia cerebral. Es la peor de las complicaciones, casi siempre mortal.
2. Complicaciones producidas por la recanalización: hay que tener claro que reestablecer la permeabilidad de la arteria coronaria no necesariamente significa reestablecer el flujo distal a nivel de los pequeños vasos ni que se recupere la función contráctil del corazón. La reperfusión puede producir una serie de lesiones y complicaiones:
1. Arritmias de reperfusión. Es la más frecuente de todas las complicaciones hasta tal punto que se considera un criterio indirecto de recanalización. Puede producirse cualquier tipo de arritmia, siendo la más frecuente los ritmos idioventriculares acelerados.
2. Mayor incidencia de rotura cardiaca.
3. Reoclusión: es la peor de las complicaciones que se puede producir después de una recanalización exitosa. Se suele asociar a un nuevo infarto sobre la misma zona con deterioro clínico y peor pronóstico. No es infrecuente la aparición de reoclusiones asintomáticas, lo cual implicaría que a pesar de la reperfusión primaria no se había conseguido salvar el músculo.
1. Cirugía de emergencia en la fase aguda del infarto.
2. Recanalización mecánica de la arteria coronaria ocluida mediante angioplastia (ACTP) u otros procedimientos intervencionistas.
3. Recanalización farmacológica de la arteria mediante el uso de fibrinolíticos por vía IV o intracoronaria.
Un factor determinante del beneficio que obtendremos con cualquiera de estas técnicas es la precocidad con que iniciemos el tratamiento.
1. Mecanismo de acción.
El sistema fibrinolítico endógeno se activa por la presencia de un trombo intravascular, convirtiendo el plasminógeno en plasmina, sustancia con gran poder fibrinolítico. Esta reacción cuando la desencadenamos farmacológicamente puede ocurrir en todo el territorio circulatorio produciendo un estado de "lisis sistémica", o bien, ocurrir selectivamente a nivel del trombo de fibrina, dependiendo del fármaco empleado. Ninguno de estos fármacos diferencia entre un trombo oclusivo y un coágulo hemostásico, por lo que puede producir hemorragias a cualquier nivel si disuelve uno de estos coágulos.
2. Fármacos fibrinolíticos.
1. UROQUINASA: fibrinolítico que presenta un menor número de complicaciones hemorrágicas y de reacciones alérgicas. Su principal inconeniente es su alto coste. Se puede emplear por vía IV o intracoronaria. Dosis de 1.500.000-2.000.000 u.i. en 10 o 20 minutos.
2. ESTREPTOQUINASA: es un activador exógeno del sistema fibrinolítico humano que activa a través de un mecanismo indirecto, combinándose con el plasminógeno, para formar un complejo activador que a su vez cataliza la conversión del plasminógeno circulante en plasmina. Su dosis trombolítica produce un exceso de plasmina, que desborda el sistema antiplasmina endógeno, provocando un estado lítico sistémico caracterizado por la lisis de todos los trombos frescos. La mayoría de los individuos presentan cierto nivel de anticuerpos antiestreptocócicos ya formados, que dan lugar a leves reacciones alérgicas (fiebre, urticaria, rash). Después de la administración se desarrollan anticuerpos neutralizadores frente a la estreptoquinasa que persisten hasta cuatro años o más.
Con frecuencia durante la administración de la estrptoquinasa se produce hipotensión y bradicardia, que da lugar a una caída media de la presión arterial sistólica de 35 mmHg y que requiere apoyo vasopresor en el 7-10% de los pacientes. Es probable que este fenómeno se deba a la liberación de bradiquinina más que a una respuesta alégica.
La dosis a administrar son 1.500.000 unidades diluidas en 100 cc. de Suero Fisiológico y que se administrarán durante 1 hora. Su vida media es de 23 minutos y su efecto fibrinolítico dura 24 horas.
3. ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO (rTPA): el activador tisular del plasminógeno recombinante es la réplica de una proteína que es producida de forma natural por el organismo humano en cantidades extremadamente pequeñas. Se obtiene mediante recombinación genética por lo que no da lugar a reacciones alérgicas como la estreptoquinasa. La característica fundamental del rTPA es su alto grado de afinidad por la fibrina y al ser un potente activador del plasminógeno da lugar a su degradación en el trombo, especificidad que le diferencia de otros trombolíticos. Actúa sólo sobre el plasminógeno en presencia de fibrina en el trombo y no sobre el plasminógeno circulante.
La relativa especificidad de rTPA sobre la fibrina parece aumentar la velocidad con la que este agente consigue la recanalización coronaria en comparación los agentes inespecíficos. Por el contrario la reoclusión coronaria y las complicaciones hemorrágicas (incluida la hemorragia intracraneal) parecen producirse con una mayor frecuencia tras la administración de rTPA que con los agentes inespecíficos.
La forma de administración es 20 mg. IV en bolo durante 5 minutos, seguida de una perfusión de 50 mg. en 60 minutos y de otra de 30 mg. en 120 minutos. Existen, sin embargo, diferentes pautas para la admisnistración de este preparado.
4. ANISTREPLASA (APSAC): es un complejo activador estreptoquinasa paraanisoil plasminógeno, una acil-enzima de administración endovenosa rápida (5 minutos) de gran afinidad por el trombo y vida media de 100 minutos. Se obtienen buenos niveles de recanalización. A pesar de una mayor afinidad teórica por el trombo, las complicaciones hemorrágicas son similares a las de los otros fibrinolíticos. Mantiene, asimismo, las propiedades antigénicas e hipotensoras de la parte correspondiente a la estreptoquinasa.
La dosis a administrar son 30 mg. por vía IV en 5 minutos.
3. Vías de administración de los fibrinolíticos.
Hay dos posibles vías para la administración de estos fármacos: la vía intracoronaria durante la realización de una coronariografía y la vía intravenosa. Ambas tendrán unas ventajas y unos inconvenientes. Actualmente la forma habitual de realización de la fibrinolisis es a través de la vía intravenosa.
1. VÍA INTRAVENOSA:
1. Ventajas:
* Mayor facilidad y velocidad de administración.
* Menor coste económico.
* Mayor número de población sobre la que podemos actuar.
2. Inconvenientes:
* Mayor estado lítico sistémico (peligro de accidente hemorrágico) al emplear dosis más altas.
* Tiempo de recanalización más lento
* Imposibilidad de valorar de forma inmediata la anatomía coronaria y por lo tanto los verdaderos resultados.
* Menor tasa de recanalización que usando la vía intracoronaria.
2. VÍA INTRACORONARIA:
1. Ventajas:
* Conocimiento inmediato del resultado de la fibrinolisis, del resto de la anatomía coronaria y de la función ventricular.
* Recanalizaxión más rápida.
* Posibilidad de actuación inmediata realizando angioplastia coronaria sobre la lesión residual o encaso de fracaso de la fibrinolisis destrucción mecánica mediante angioplastia directa sobre el trombo.
* Menor estado lítico sistémico al usar dosis menores de fármaco.
2. Inconvenientes:
* Necesidad equipo sofisticado y personal altamente especializado durante las 24 horas del día.
* Mayor coste económico.
* Retraso en el comienzo de la intervención (60 a 90 minutos) debido a la complejidad de la técnica coronariográfica.
4. Complicaciones de la fibrinolisis.
1. Complicaciones causadas por los agentes fibrinolíticos:
1. Reacciones alérgicas producidas por la estreptoquinasa que pueden minimizarse mediante la administración profiláctica de corticoides.
2. Reacciones de hipotensión severa. Suelen ocurrir cuando se administran grandes dosis en corto tiempo. Responden bien a la supresión del temporal del tratamiento, expansión de volumen y administración de atropina.
3. Hemorragias sistémicas y en los lugares de punción.
4. Hemorragia cerebral. Es la peor de las complicaciones, casi siempre mortal.
2. Complicaciones producidas por la recanalización: hay que tener claro que reestablecer la permeabilidad de la arteria coronaria no necesariamente significa reestablecer el flujo distal a nivel de los pequeños vasos ni que se recupere la función contráctil del corazón. La reperfusión puede producir una serie de lesiones y complicaiones:
1. Arritmias de reperfusión. Es la más frecuente de todas las complicaciones hasta tal punto que se considera un criterio indirecto de recanalización. Puede producirse cualquier tipo de arritmia, siendo la más frecuente los ritmos idioventriculares acelerados.
2. Mayor incidencia de rotura cardiaca.
3. Reoclusión: es la peor de las complicaciones que se puede producir después de una recanalización exitosa. Se suele asociar a un nuevo infarto sobre la misma zona con deterioro clínico y peor pronóstico. No es infrecuente la aparición de reoclusiones asintomáticas, lo cual implicaría que a pesar de la reperfusión primaria no se había conseguido salvar el músculo.
domingo, 11 de octubre de 2009
Agentes vasodilatadores
Los fármacos vasodilatadores producen, por distintos mecanismos, relajación del músculo liso de los vasos, que por tanto se dilatan.
Su empleo está indicado en el fallo cardiaco, tanto si cursa con un gran aumento de la PCP (insuficiencia cardiaca congestiva o edema agudo de pulmón) como si cursa con un disminución del gasto cardiaco (shock cardiogénico). Asimismo su uso también está indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial.
El efecto beneficioso de los fármacos vasodilatadores se produce por un doble mecanismo:
1. Por el efecto de vasodilatación venosa, aumentan la capacitancia del sistema venoso (aumentan el volumen de sangre contenido en el sistema venoso), con lo que disminuye el retorno venoso y la precarga, disminuyendo de esta forma la PCP y mejorando así el edema pulmonar. Esta disminución de la precarga no produce disminución del gasto cardiaco.
2. Por el efecto de vasodilatación arterial se produce una disminución de las resistencias vasculares sistémicas y de la postcarga, consiguiendose de este modo un aumento del gasto cardiaco. La disminución de las resistencias vasculares sistémicas no disminuye la tensión arterial, ya que se compensa con el aumento del gasto cardiaco.
Aunque todos los vasodilatadores actúan tanto sobre las arteriolas como sobre las venas, algunos actúan predominantemente sobre uno de esos lechos vasculares. Los vasodilatadores se clasifican en: arteriales (efecto predominantemente arterial), venosos (efecto predominantemente venoso) y mixtos (efecto equilibrado sobre el sistema arterial y venoso). Según la situación hemodinámica del paciente puede requerirse un mayor efecto de disminución de la precarga que de la postcarga, o viceversa, siendo entonces preferible un vasodilatador arterial o venoso respectivamente.
Entre los efectos secundarios comunes a todos los vasodilatadores se encuentran:
* Hipotensión: se puede producir tras la administración de un vasodilatador de cualquier tipo. En el caso de los venodilatadores el mecanismo básico de producción es una excesiva reducción de la presión de llenado ventricular. En los arteriodilatadores es secundario a una excesiva reducción de las resistencias sistémicas que no puede compensarse con el aumento del gasto cardiaco.
* Taquicardia: cuando se produce se debe al aumento de la actividad simpática secundaria a la disminución de la tensión arterial. Normalmente, el aumento del gasto cardiaco que producen actúa disminuyendo la hiperactividad simpática.
* Retención de líquidos: es un efecto secundario frecuente cuando se administran vasodilatadores de forma crónica. Se debe a la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Los principales vasodilatadores que se emplean por vía intravenosa en situaciones graves son los siguientes:
1. VASODILATADORES ARTERIALES.
Actúan preferentemente sobre los vasos de resistencia dilatando las arteriolas. Aumentan el gasto cardiaco disminuyendo la postcarga, al reducir las resistencias vasculares sistémicas. El efecto sobre la tensión arterial depende de la relación entre el descenso de resistencias vasculares sistémicas y el aumento del gasto cardiaco, cuanto más aumente este último menos descenderá la tensión arterial.
1. HIDRALACINA - produce vasodilatación por acción directa sobre el músculo liso reduciendo las resistencias vasculares periféricas. Su efecto es exclusivo sobre las arteriolas. Como consecuencia de la reducción de la TA puede producir taquicardia refleja por hiperestimulación simpática.
Su empleo está indicado en la insuficiencia cardiaca congestiva, especialmente en los casos en los que se necesita una reducción importante de las resistencias vasculares sistémicas (por ejemplo en la insuficiencia mitral y aórtica). También se emplea en el tratamiento de la hipertensión arterial.
Se emplea por VO a dosis de 25-100 mg. c/6h. En situaciones de urgencia como en el tratamiento del EAP o de crisis hipertensivas se emplea por vía IV en dosis de 5-10 mg. a pasar lentamente, pudiendo administrarse hasta 20 mg. c/6h.
Sus efectos secundarios incluyen cefaleas, rubor, congestión nasal y conjuntival, lagrimación, palpitaciones y vómitos. A dosis elevadas puede llegar a producir un síndrome "lupus-like".
2. LABETALOL - bloqueante alfa y beta adrenérgico. Por su efecto alfabloqueante reduce las resistencias vasculares sistémicas y la TA; por su efecto betabloqueante impide la taquicardia refleja que podría producirse por la hiperestimulación simpática.
Indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial, pero no en el de la insuficiencia cardiaca por su efecto bloqueante beta.
Dosis habitual por VO es de 400-6000 mg./24h. En el tratamiento de las crisis hipertensivas se emplea por vía IV en bolo inicial de 20 mg. consiguiéndose un efecto máximo en sólo 5 minutos. Se puede continuar con la administración de bolos o ponerse en infusión continua hasta control de la TA.
2. VASODILATADORES VENOSOS.
Su actuación preferente es sobre el territorio venoso. Produce un aumento de la capacidad del lecho venoso periférico, por lo que una mayor cantidad de sangre queda retenida en la periferia disminuyendo por tanto la precarga con lo que se consigue una disminución de las presiones ventriculares de llenado mejorando por tanto la insuficiencia cardiaca congestiva.
Dentro de este grupo están englobados los nitritos que además de mejorar la insuficiencia cardiaca congestiva y disminuir el consumo de oxígeno, también producen vasodilatación coronaria por lo que son muy eficaces en el tratamiento de la angina de pecho.
1. NITROGLICERINA - produce vasodilatación por relajación deirecta del músculo vascular. A dosis bajas produce vasodilatación venosa disminuyendo la precarga. A dosis altas también puede tener un efecto vasodilatador arterial, disminuyendo las resistencias vasculares sistémicas. Produce, asimismo, vasodilatación coronaria aumentando el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno al miocardio.
La nitroglicerina IV se emplea en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva con edema de pulmón, en la angina inestable y el infarto de miocardio, y en situaciones como la hipertensión pulmonar severa y tras cirugía cardiaca.
La dosis inicial es de 10 ugr./min, que se puede ir aumentando hasta 50-100 ugr./min.
Algunos aspectos a tener en cuenta relacionados con la administración de nitritos son los siguientes:
1. Se produce tolerancia tras la administración continuada de NTG durante 48-72 h. Esto es así debido a la deplección de cisteína en las células musculares de los vasos, la cual es necesaria para que la NTG ejerza su efecto de relajación muscular. El Fluimucil (N-Acetilcisteína) puede revertir parcialmente esta tolerancia. En el tratamiento crónico con nitritos por VO o transdérmica se espacian los intervalos entre dosis o se deja un intervalo diario sin tratamiento (por la noche) para permitir la replección celular de cisteína.
2. Los nitritos provinientes de la NTG pueden convertir la hemoglobina en metahemoglobina, produciéndode metahemoglobinemia, pero a menudo no se evidencia clínicamente. La característica distintiva es la aparición de cianosis, a pesar de la normalidad de los gases en sangre.
3. La vasodilatación pulmonar producida por la NTG puede aumentar el shunt intrapulmonar empeorando la hipoxemia en pacientes con edema pulmonar.
4. Puede producirse resistencia a la Heparina durante la infusión simultánea de ambas.
5. Es frecuente la cefalea por el estiramiento de los tejidos sensibles al dolor alrededor de las arterias meníngeas a causa de la pulsación aumentada que acompaña la vasodilatación cerebral. Esta cefalea suele ser transitoria y puede ser tratada con analgásicos sin necesidad de retirar el tratamiento.
6. Otros efectos secundarios son: hipotensión, sudoración, naúseas, taquicardia, bradiarritmias, vértigo y vómito. Son comunes a casi todos los vasodilatadores.
2. DINITRATO/MONONITRATO DE ISOSORBIDE - son nitratos empleados para la administración por vía oral. El dinitrato se metaboliza en el hígado para convertirse en mononitrato, por lo que estos últimos se pueden considerar mejores al evitar el efecto variable que tiene el metabolismo hepático.
Se administran como profilaxis de la angina de pecho.
3. VASODILATADORES MIXTOS.
Actúan a la vez sobre los vasos de capacidad y de resistencia. El efecto hemodinámico es la suma de los dos anteriores, reduciendo por tanto la precarga y la postcarga. Dentro de este grupo se encuentran el nitroprusiato, el captopril, la nifedipina, el prazosín y la fentolamina.
1. NITROPRUSIATO - es un potente vasodilatador considerado el número uno en cuanto a eficacia demostrada, constituye el punto de comparación para cualquier nuevo fármaco vasodilatador. Produce relajación directa del músculo liso vascular, tanto arterial como venoso, con un efecto equilibrado de disminución de la precarga y la postcarga, mejorando la congestión pulmonar y aumentando el gasto cardiaco. El comienzo de la acción es rápido y la corta vida media que posee (unos 2 minutos) permiten ajustar la dosis para obtener el efecto hemodinámico deseado, por esto mismo la desaparición del efecto tras su suspensión es rápida.
Su empleo está indicado en el fallo cardiaco severo de cualquier origen, tanto si cursa con insuficiencia cardiaca congestiva, como con bajo gasto cardiaco, siempre que no exista hipotensión. También es el tratamiento de elección de las emergencias hipertensivas.
La dosis inicial es de 10 ugr./min, la cual se va aumentando hasta la consecución del efecto deseado.
Es necesario tener en cuenta a la hora de administrar nitroprusiato las siguientes consideraciones:
1. Cada vial contiene 50 mg. y se debe diluir en SG5% o SF, nunca en sustancias alcalinas ya que precipitaria.
2. Se debe emplear en infusión IV continua con bomba para controlar la dosis.
3. El nitroprusiato es fotosensible. Para evitar su degradación hay que recubrir la solución con una envoltura opaca. Una vez preparada la solución también se realiza un proceso de desnaturalización espontánea, por lo que debe cambiarse cada 4 horas para evitar la pérdida de eficacia.
4. El pirncipal efecto secundario es la hipotensión debido a su potente acción vasodilatadora.
5. Su retirada se debe realizar de manera gradual para evitar que se produzca un efecto rebote.
6. Los metabolitos del nitroprusiato pueden producir toxicidad si se acumulan en cantidad suficiente. El nitroprusiato se metaboliza en cianuro que bajo la acción anzimática del hígado se convierte en tiocianato. El cianuro bloquea el transporte de oxígeno a nivel celular produciéndose hipoxia celular y acidosis metabólica. Los efectos tóxicos del tiocianato se manifiestan con fatiga, naúseas, desorientación, comportamiento psicótico, convulsiones, exantema cutáneo y depresión de la médula ósea. La toxicidad de estos metabolitos ocurre tan sólo con la administración durante periodos porolongados y a dosis altas.
Su empleo está indicado en el fallo cardiaco, tanto si cursa con un gran aumento de la PCP (insuficiencia cardiaca congestiva o edema agudo de pulmón) como si cursa con un disminución del gasto cardiaco (shock cardiogénico). Asimismo su uso también está indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial.
El efecto beneficioso de los fármacos vasodilatadores se produce por un doble mecanismo:
1. Por el efecto de vasodilatación venosa, aumentan la capacitancia del sistema venoso (aumentan el volumen de sangre contenido en el sistema venoso), con lo que disminuye el retorno venoso y la precarga, disminuyendo de esta forma la PCP y mejorando así el edema pulmonar. Esta disminución de la precarga no produce disminución del gasto cardiaco.
2. Por el efecto de vasodilatación arterial se produce una disminución de las resistencias vasculares sistémicas y de la postcarga, consiguiendose de este modo un aumento del gasto cardiaco. La disminución de las resistencias vasculares sistémicas no disminuye la tensión arterial, ya que se compensa con el aumento del gasto cardiaco.
Aunque todos los vasodilatadores actúan tanto sobre las arteriolas como sobre las venas, algunos actúan predominantemente sobre uno de esos lechos vasculares. Los vasodilatadores se clasifican en: arteriales (efecto predominantemente arterial), venosos (efecto predominantemente venoso) y mixtos (efecto equilibrado sobre el sistema arterial y venoso). Según la situación hemodinámica del paciente puede requerirse un mayor efecto de disminución de la precarga que de la postcarga, o viceversa, siendo entonces preferible un vasodilatador arterial o venoso respectivamente.
Entre los efectos secundarios comunes a todos los vasodilatadores se encuentran:
* Hipotensión: se puede producir tras la administración de un vasodilatador de cualquier tipo. En el caso de los venodilatadores el mecanismo básico de producción es una excesiva reducción de la presión de llenado ventricular. En los arteriodilatadores es secundario a una excesiva reducción de las resistencias sistémicas que no puede compensarse con el aumento del gasto cardiaco.
* Taquicardia: cuando se produce se debe al aumento de la actividad simpática secundaria a la disminución de la tensión arterial. Normalmente, el aumento del gasto cardiaco que producen actúa disminuyendo la hiperactividad simpática.
* Retención de líquidos: es un efecto secundario frecuente cuando se administran vasodilatadores de forma crónica. Se debe a la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Los principales vasodilatadores que se emplean por vía intravenosa en situaciones graves son los siguientes:
1. VASODILATADORES ARTERIALES.
Actúan preferentemente sobre los vasos de resistencia dilatando las arteriolas. Aumentan el gasto cardiaco disminuyendo la postcarga, al reducir las resistencias vasculares sistémicas. El efecto sobre la tensión arterial depende de la relación entre el descenso de resistencias vasculares sistémicas y el aumento del gasto cardiaco, cuanto más aumente este último menos descenderá la tensión arterial.
1. HIDRALACINA - produce vasodilatación por acción directa sobre el músculo liso reduciendo las resistencias vasculares periféricas. Su efecto es exclusivo sobre las arteriolas. Como consecuencia de la reducción de la TA puede producir taquicardia refleja por hiperestimulación simpática.
Su empleo está indicado en la insuficiencia cardiaca congestiva, especialmente en los casos en los que se necesita una reducción importante de las resistencias vasculares sistémicas (por ejemplo en la insuficiencia mitral y aórtica). También se emplea en el tratamiento de la hipertensión arterial.
Se emplea por VO a dosis de 25-100 mg. c/6h. En situaciones de urgencia como en el tratamiento del EAP o de crisis hipertensivas se emplea por vía IV en dosis de 5-10 mg. a pasar lentamente, pudiendo administrarse hasta 20 mg. c/6h.
Sus efectos secundarios incluyen cefaleas, rubor, congestión nasal y conjuntival, lagrimación, palpitaciones y vómitos. A dosis elevadas puede llegar a producir un síndrome "lupus-like".
2. LABETALOL - bloqueante alfa y beta adrenérgico. Por su efecto alfabloqueante reduce las resistencias vasculares sistémicas y la TA; por su efecto betabloqueante impide la taquicardia refleja que podría producirse por la hiperestimulación simpática.
Indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial, pero no en el de la insuficiencia cardiaca por su efecto bloqueante beta.
Dosis habitual por VO es de 400-6000 mg./24h. En el tratamiento de las crisis hipertensivas se emplea por vía IV en bolo inicial de 20 mg. consiguiéndose un efecto máximo en sólo 5 minutos. Se puede continuar con la administración de bolos o ponerse en infusión continua hasta control de la TA.
2. VASODILATADORES VENOSOS.
Su actuación preferente es sobre el territorio venoso. Produce un aumento de la capacidad del lecho venoso periférico, por lo que una mayor cantidad de sangre queda retenida en la periferia disminuyendo por tanto la precarga con lo que se consigue una disminución de las presiones ventriculares de llenado mejorando por tanto la insuficiencia cardiaca congestiva.
Dentro de este grupo están englobados los nitritos que además de mejorar la insuficiencia cardiaca congestiva y disminuir el consumo de oxígeno, también producen vasodilatación coronaria por lo que son muy eficaces en el tratamiento de la angina de pecho.
1. NITROGLICERINA - produce vasodilatación por relajación deirecta del músculo vascular. A dosis bajas produce vasodilatación venosa disminuyendo la precarga. A dosis altas también puede tener un efecto vasodilatador arterial, disminuyendo las resistencias vasculares sistémicas. Produce, asimismo, vasodilatación coronaria aumentando el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno al miocardio.
La nitroglicerina IV se emplea en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva con edema de pulmón, en la angina inestable y el infarto de miocardio, y en situaciones como la hipertensión pulmonar severa y tras cirugía cardiaca.
La dosis inicial es de 10 ugr./min, que se puede ir aumentando hasta 50-100 ugr./min.
Algunos aspectos a tener en cuenta relacionados con la administración de nitritos son los siguientes:
1. Se produce tolerancia tras la administración continuada de NTG durante 48-72 h. Esto es así debido a la deplección de cisteína en las células musculares de los vasos, la cual es necesaria para que la NTG ejerza su efecto de relajación muscular. El Fluimucil (N-Acetilcisteína) puede revertir parcialmente esta tolerancia. En el tratamiento crónico con nitritos por VO o transdérmica se espacian los intervalos entre dosis o se deja un intervalo diario sin tratamiento (por la noche) para permitir la replección celular de cisteína.
2. Los nitritos provinientes de la NTG pueden convertir la hemoglobina en metahemoglobina, produciéndode metahemoglobinemia, pero a menudo no se evidencia clínicamente. La característica distintiva es la aparición de cianosis, a pesar de la normalidad de los gases en sangre.
3. La vasodilatación pulmonar producida por la NTG puede aumentar el shunt intrapulmonar empeorando la hipoxemia en pacientes con edema pulmonar.
4. Puede producirse resistencia a la Heparina durante la infusión simultánea de ambas.
5. Es frecuente la cefalea por el estiramiento de los tejidos sensibles al dolor alrededor de las arterias meníngeas a causa de la pulsación aumentada que acompaña la vasodilatación cerebral. Esta cefalea suele ser transitoria y puede ser tratada con analgásicos sin necesidad de retirar el tratamiento.
6. Otros efectos secundarios son: hipotensión, sudoración, naúseas, taquicardia, bradiarritmias, vértigo y vómito. Son comunes a casi todos los vasodilatadores.
2. DINITRATO/MONONITRATO DE ISOSORBIDE - son nitratos empleados para la administración por vía oral. El dinitrato se metaboliza en el hígado para convertirse en mononitrato, por lo que estos últimos se pueden considerar mejores al evitar el efecto variable que tiene el metabolismo hepático.
Se administran como profilaxis de la angina de pecho.
3. VASODILATADORES MIXTOS.
Actúan a la vez sobre los vasos de capacidad y de resistencia. El efecto hemodinámico es la suma de los dos anteriores, reduciendo por tanto la precarga y la postcarga. Dentro de este grupo se encuentran el nitroprusiato, el captopril, la nifedipina, el prazosín y la fentolamina.
1. NITROPRUSIATO - es un potente vasodilatador considerado el número uno en cuanto a eficacia demostrada, constituye el punto de comparación para cualquier nuevo fármaco vasodilatador. Produce relajación directa del músculo liso vascular, tanto arterial como venoso, con un efecto equilibrado de disminución de la precarga y la postcarga, mejorando la congestión pulmonar y aumentando el gasto cardiaco. El comienzo de la acción es rápido y la corta vida media que posee (unos 2 minutos) permiten ajustar la dosis para obtener el efecto hemodinámico deseado, por esto mismo la desaparición del efecto tras su suspensión es rápida.
Su empleo está indicado en el fallo cardiaco severo de cualquier origen, tanto si cursa con insuficiencia cardiaca congestiva, como con bajo gasto cardiaco, siempre que no exista hipotensión. También es el tratamiento de elección de las emergencias hipertensivas.
La dosis inicial es de 10 ugr./min, la cual se va aumentando hasta la consecución del efecto deseado.
Es necesario tener en cuenta a la hora de administrar nitroprusiato las siguientes consideraciones:
1. Cada vial contiene 50 mg. y se debe diluir en SG5% o SF, nunca en sustancias alcalinas ya que precipitaria.
2. Se debe emplear en infusión IV continua con bomba para controlar la dosis.
3. El nitroprusiato es fotosensible. Para evitar su degradación hay que recubrir la solución con una envoltura opaca. Una vez preparada la solución también se realiza un proceso de desnaturalización espontánea, por lo que debe cambiarse cada 4 horas para evitar la pérdida de eficacia.
4. El pirncipal efecto secundario es la hipotensión debido a su potente acción vasodilatadora.
5. Su retirada se debe realizar de manera gradual para evitar que se produzca un efecto rebote.
6. Los metabolitos del nitroprusiato pueden producir toxicidad si se acumulan en cantidad suficiente. El nitroprusiato se metaboliza en cianuro que bajo la acción anzimática del hígado se convierte en tiocianato. El cianuro bloquea el transporte de oxígeno a nivel celular produciéndose hipoxia celular y acidosis metabólica. Los efectos tóxicos del tiocianato se manifiestan con fatiga, naúseas, desorientación, comportamiento psicótico, convulsiones, exantema cutáneo y depresión de la médula ósea. La toxicidad de estos metabolitos ocurre tan sólo con la administración durante periodos porolongados y a dosis altas.
Agentes inotrópicos
Son agentes que aumentan la fuerza de contracción miocárdica, produciendo el consecuente aumento del volumen minuto cardiaco.
1. Digital - tiene un importante valor en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, sobre todo cuando esta es debida a hipertensión, lesiones valvulares o ateroesclerosis. Su empleo en el caso de la cardiopatía isquémica es controvertido, debido a que puede producir isquemia por aumento del consumo de oxígeno miocárdico.
Tiene asimismo un efecto cronotropo negativo, por lo que su empleo va a estar indicado en la fibrilación o aleteo auricular para disminuir la frecuencia ventricular.
La digital posee una serie de efectos característicos a nivel electrocardiográfico que se observan a las 2 -4 horas de una dosis oral:
1. Disminución de la amplitud de la onda T hasta hacerse isoeléctrica o invertirse en una o más derivaciones.
2. Depresión del segmento ST.
3. Prolongación del intervalo PR.
4. Disminución del intervalo QT.
Hay que tener en cuenta que la digital está contraindicada en el caso de miocardiopatía hipertrófica obstructiva, miopatías infiltrativas, bloqueos AV de segundo grado, enfermedad del seno y síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Hay dos formas de realizar la digitalización:
La excreción de la digital se realiza fundamentalmente por vía renal, así que la dosificación debe realizarse de manera individual en función de la función renal. La dosis habitual de mantenimiento para una función renal normal es de 0,25 a 0,5 mg/día en una sola toma.
El margen recomendado para la digoxinemia es de 0,5 a 2 ng/ml. Debido a su estrecho margen terapeútico es relativamente frecuente q se produzca intoxicación digitálica. Los signos y síntomas se relacionan con las tres áreas siguientes:
1. Síntomas gastrointestinales: anorexia, naúseas, vómitos y mañestar abdominal.
2. Síntomas neurológicos: percepción ocular del color amarillo, visión borrosa, fotofobia, alucinaciones y somnolencia.
3. Síntomas de cardiotoxicidad: extraíistoles ventriculares, bloqueo AV, bradicardia sinusal.
Las medidas a tomar ante cualquier paciente en el que se sospeche una probable intoxicación digitálica son las siguientes:
1. detener su administración y determinar niveles plasmáticos de digoxina.
2. monitorización continua del ECG.
3. buscar y tratar la existencia de alteraciones electrolíticas.
# Dopamina - es el precursor de la norepinefrina e incrementa la contractilidad miocárdica por estímulo directo de los receptores beta-adrenérgicos. Estimula receptores dopaminérgicos específicos a nivel renal, mesentérico, coronario y cerebral, produciendo vasodilatación a estos niveles. Su efecto va a depender de la dosis administrada:
1. < 2 ug/kg/min (8-10 ug/min): efecto dopaminérgico, produce vasodilatación renal protegiendo al riñon de la isquemia.
2. 3-5 ug/kg/min (12-20 ug/mon): efecto beta1-adrenérgico, predomiantemente inotrópico, pero sin oerder el efecto dopaminérgico. Produce aumento del volumen cardiaco con pocos cambios en la frecuencia cardiaca y las resistencias periféricas.
3. 5-10 ug/kg7min (20-40 ug7min): se suma a los anteriores un efecto alfa-adrenérgico, con vosoconstricción periférica y producción de taquicardia. Eleva la tensión arterial al aumentar el gasto cardiaco y las resistencias periféricas.
Está indicado su uso en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y para la corrección de las alteraciones hemodinámicas que se producen asociadas al infarto de miocardio, el shock séptico y resto de situaciones caracterizadas por un descenso del volumen minuto cardiaco y/o hipotensión, con presiones de llenado adecuadas.
Para su preparación se recomienda la dilución de 500 mg o 1 gramo de dopamina en 500 cc. de suero glucosado al 5%. En el caso de 500 mg en 500 cc. de SG5% se obtiene una concentración de 1 ug/ml. Se recomienda el inicio de la infusión IV a una velocidad de 2,5-5 ug/kg/min (para un paciente de unos 70kg sería a una velocidad de 10-20 ug/min = ml/h) e ir aumentado la velocidad de infusión hasta conseguir los efectos deseados.
Los principales efectos adversos son dosis dependientes. A dosis elevadas produce vasoconstricción con disminución del flujo renal, taquicardia y arritmias ventriculares.
# Dobutamina - es un análogo sintético de la dopamina con actividad estimulante beta-adrenérgica.Su característica principal consiste en que ejerce un efecto inotrópico potente con sólo efectos indeseables limitados sobre la frecuencia cardiaca y la presión arterial. A dosis entre 2,5 y 15 ug/kg/min produce aumento de la contractilidad cardicaca y del volumen minuto con disminución de las presiones de llenada y de las resistencias periféricas.
Está indicada en el tratamiento de pacientes cuyo principal problema es un descenso en el volumen minuto cardicaco con tensión arterial normal o sólo ligeramente disminuida.
Al igual que en caso de la dopamina se recomienda para su preparación la dilución de entre 500 mg y 1 gr de dobutamina en 500 cc de SG5%. En el caso de 1 gr en 500 cc. de SG5% se obtiene una concentración de 2 ug/ml. Se recomienda el inicio de la perfusión a una velocidad de entre 2,5-10 ug/kg/min (10-40 ug/min = ml/h). Se puede llegar a una dosis de hasta 40 ug/kg/min (= 170 ml/h).
# Noradrenalina - es un agente simpaticomimético con un efecto muy importante sobre los receptores alfa-adrenérgicos y menor efecto sobre los receptores beta-adrenérgicos.
Su mayor efecto es aumentar la presión arterial tanto sistólica como diastólica por la vasoconstricción que produce con disminución del flujo sanguíneo renal, hepático, cutáneo y en el músculo esquelético. El efecto beta estimulante produce un efecto inotrópico positivo sobre el corazón pero también produce broncodilatación.
Debe emplearse únicamente por vía intravenosa, su extravasación o la administración por vía subcutánea o intramuscular puede producir necrosis de los tejidos debido a la vasoconstricción.
Se suele emplear a dosis entre 2 y 8 ug/min, soliéndose asociar dopamina para asegurar la correcta perfusión renal.
Para su preparación se suelen emplear 40 ampollas en 500 cc. de SG5% obteniéndose de este modo una concentración de 0,08 ug/ml.
La reterida del fármaco debe realizarse de manera gradual y no bruscamente.
# Isoprotenerol (Aleudrina) - estimulante beta relativamente puro (beta1 > beta2). Sus efectos cardiovasculares se parecen mucho a los del ejercicio, entre ellos efectos inotrópicos y vasodilatadores positivos. Es más adecuado en situaciones en las que el miocardio es contráctil en grado deficiente y la frecuencia cardiaca es baja, a pesar de que la resistencia periférica es elevada.
Su emplea en casos de paro cardiaco, bloqueo cardiaco con arritmias ventriculares y fundamentalmente para mantener la frecuencia cardiaca en el bloqueo cardiaco de tercer grado.
La dosis habitual es de 5 ug/min pudiendo llegar haste los 40 ug/min. El problema principal es el riesgo de producir arritmias y taquicardias. asimismo puede producir cefalalgia, temblor, sudoración, naúseas vómitos, dolor anginoso, papitaciones, nerviosismo.
# Amrinona - fármaco correspondiente al grupo de los "inodilatadores" (agentes inotrópicos y vasodilatadores mixtos). Inhiben la desintegración del AMPc en el músculo liso cardiaco y vascular periférico, dando como resultado un incremento de la contractilidad miocárdica y vasodilatación arterial y venosa periférica. Se producen estos efectos con cambios relativemente pequeños en la frecuencia cardiaca o en la presión arterial.
Los principales efectos que produce este fármaco son: aumento de la contractilidad cardiaca, reducción de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y de la resistencia periférica, y el incremento del redimiento cardiaco.
Su empleo por vía intravenosa está indicado en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria a los tratamientos convencionales.
El tratamiento por cía IV se inicia con 0,75 mg/kg en dos o tres minutos a lo que sigue una perfusión a un ritmo de 5 a 10 ug/kg/min.
Los efectos adversos incluyen trombocitopenia, arritmias ventriculares, hepatotoxicidad, hipotensión, reacciones de hipersensibilidad.
# Milrinona - su mecanismo de acción es similar al de la Amrinona siendo 20 veces más potente que esta.
En su empleo se usa así mismo un bolo IV lento seguido de una perfusión intravenosa a un ritmo de 375-750 ng/kg/min.
1. Digital - tiene un importante valor en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, sobre todo cuando esta es debida a hipertensión, lesiones valvulares o ateroesclerosis. Su empleo en el caso de la cardiopatía isquémica es controvertido, debido a que puede producir isquemia por aumento del consumo de oxígeno miocárdico.
Tiene asimismo un efecto cronotropo negativo, por lo que su empleo va a estar indicado en la fibrilación o aleteo auricular para disminuir la frecuencia ventricular.
La digital posee una serie de efectos característicos a nivel electrocardiográfico que se observan a las 2 -4 horas de una dosis oral:
1. Disminución de la amplitud de la onda T hasta hacerse isoeléctrica o invertirse en una o más derivaciones.
2. Depresión del segmento ST.
3. Prolongación del intervalo PR.
4. Disminución del intervalo QT.
Hay que tener en cuenta que la digital está contraindicada en el caso de miocardiopatía hipertrófica obstructiva, miopatías infiltrativas, bloqueos AV de segundo grado, enfermedad del seno y síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Hay dos formas de realizar la digitalización:
La excreción de la digital se realiza fundamentalmente por vía renal, así que la dosificación debe realizarse de manera individual en función de la función renal. La dosis habitual de mantenimiento para una función renal normal es de 0,25 a 0,5 mg/día en una sola toma.
El margen recomendado para la digoxinemia es de 0,5 a 2 ng/ml. Debido a su estrecho margen terapeútico es relativamente frecuente q se produzca intoxicación digitálica. Los signos y síntomas se relacionan con las tres áreas siguientes:
1. Síntomas gastrointestinales: anorexia, naúseas, vómitos y mañestar abdominal.
2. Síntomas neurológicos: percepción ocular del color amarillo, visión borrosa, fotofobia, alucinaciones y somnolencia.
3. Síntomas de cardiotoxicidad: extraíistoles ventriculares, bloqueo AV, bradicardia sinusal.
Las medidas a tomar ante cualquier paciente en el que se sospeche una probable intoxicación digitálica son las siguientes:
1. detener su administración y determinar niveles plasmáticos de digoxina.
2. monitorización continua del ECG.
3. buscar y tratar la existencia de alteraciones electrolíticas.
# Dopamina - es el precursor de la norepinefrina e incrementa la contractilidad miocárdica por estímulo directo de los receptores beta-adrenérgicos. Estimula receptores dopaminérgicos específicos a nivel renal, mesentérico, coronario y cerebral, produciendo vasodilatación a estos niveles. Su efecto va a depender de la dosis administrada:
1. < 2 ug/kg/min (8-10 ug/min): efecto dopaminérgico, produce vasodilatación renal protegiendo al riñon de la isquemia.
2. 3-5 ug/kg/min (12-20 ug/mon): efecto beta1-adrenérgico, predomiantemente inotrópico, pero sin oerder el efecto dopaminérgico. Produce aumento del volumen cardiaco con pocos cambios en la frecuencia cardiaca y las resistencias periféricas.
3. 5-10 ug/kg7min (20-40 ug7min): se suma a los anteriores un efecto alfa-adrenérgico, con vosoconstricción periférica y producción de taquicardia. Eleva la tensión arterial al aumentar el gasto cardiaco y las resistencias periféricas.
Está indicado su uso en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca y para la corrección de las alteraciones hemodinámicas que se producen asociadas al infarto de miocardio, el shock séptico y resto de situaciones caracterizadas por un descenso del volumen minuto cardiaco y/o hipotensión, con presiones de llenado adecuadas.
Para su preparación se recomienda la dilución de 500 mg o 1 gramo de dopamina en 500 cc. de suero glucosado al 5%. En el caso de 500 mg en 500 cc. de SG5% se obtiene una concentración de 1 ug/ml. Se recomienda el inicio de la infusión IV a una velocidad de 2,5-5 ug/kg/min (para un paciente de unos 70kg sería a una velocidad de 10-20 ug/min = ml/h) e ir aumentado la velocidad de infusión hasta conseguir los efectos deseados.
Los principales efectos adversos son dosis dependientes. A dosis elevadas produce vasoconstricción con disminución del flujo renal, taquicardia y arritmias ventriculares.
# Dobutamina - es un análogo sintético de la dopamina con actividad estimulante beta-adrenérgica.Su característica principal consiste en que ejerce un efecto inotrópico potente con sólo efectos indeseables limitados sobre la frecuencia cardiaca y la presión arterial. A dosis entre 2,5 y 15 ug/kg/min produce aumento de la contractilidad cardicaca y del volumen minuto con disminución de las presiones de llenada y de las resistencias periféricas.
Está indicada en el tratamiento de pacientes cuyo principal problema es un descenso en el volumen minuto cardicaco con tensión arterial normal o sólo ligeramente disminuida.
Al igual que en caso de la dopamina se recomienda para su preparación la dilución de entre 500 mg y 1 gr de dobutamina en 500 cc de SG5%. En el caso de 1 gr en 500 cc. de SG5% se obtiene una concentración de 2 ug/ml. Se recomienda el inicio de la perfusión a una velocidad de entre 2,5-10 ug/kg/min (10-40 ug/min = ml/h). Se puede llegar a una dosis de hasta 40 ug/kg/min (= 170 ml/h).
# Noradrenalina - es un agente simpaticomimético con un efecto muy importante sobre los receptores alfa-adrenérgicos y menor efecto sobre los receptores beta-adrenérgicos.
Su mayor efecto es aumentar la presión arterial tanto sistólica como diastólica por la vasoconstricción que produce con disminución del flujo sanguíneo renal, hepático, cutáneo y en el músculo esquelético. El efecto beta estimulante produce un efecto inotrópico positivo sobre el corazón pero también produce broncodilatación.
Debe emplearse únicamente por vía intravenosa, su extravasación o la administración por vía subcutánea o intramuscular puede producir necrosis de los tejidos debido a la vasoconstricción.
Se suele emplear a dosis entre 2 y 8 ug/min, soliéndose asociar dopamina para asegurar la correcta perfusión renal.
Para su preparación se suelen emplear 40 ampollas en 500 cc. de SG5% obteniéndose de este modo una concentración de 0,08 ug/ml.
La reterida del fármaco debe realizarse de manera gradual y no bruscamente.
# Isoprotenerol (Aleudrina) - estimulante beta relativamente puro (beta1 > beta2). Sus efectos cardiovasculares se parecen mucho a los del ejercicio, entre ellos efectos inotrópicos y vasodilatadores positivos. Es más adecuado en situaciones en las que el miocardio es contráctil en grado deficiente y la frecuencia cardiaca es baja, a pesar de que la resistencia periférica es elevada.
Su emplea en casos de paro cardiaco, bloqueo cardiaco con arritmias ventriculares y fundamentalmente para mantener la frecuencia cardiaca en el bloqueo cardiaco de tercer grado.
La dosis habitual es de 5 ug/min pudiendo llegar haste los 40 ug/min. El problema principal es el riesgo de producir arritmias y taquicardias. asimismo puede producir cefalalgia, temblor, sudoración, naúseas vómitos, dolor anginoso, papitaciones, nerviosismo.
# Amrinona - fármaco correspondiente al grupo de los "inodilatadores" (agentes inotrópicos y vasodilatadores mixtos). Inhiben la desintegración del AMPc en el músculo liso cardiaco y vascular periférico, dando como resultado un incremento de la contractilidad miocárdica y vasodilatación arterial y venosa periférica. Se producen estos efectos con cambios relativemente pequeños en la frecuencia cardiaca o en la presión arterial.
Los principales efectos que produce este fármaco son: aumento de la contractilidad cardiaca, reducción de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y de la resistencia periférica, y el incremento del redimiento cardiaco.
Su empleo por vía intravenosa está indicado en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria a los tratamientos convencionales.
El tratamiento por cía IV se inicia con 0,75 mg/kg en dos o tres minutos a lo que sigue una perfusión a un ritmo de 5 a 10 ug/kg/min.
Los efectos adversos incluyen trombocitopenia, arritmias ventriculares, hepatotoxicidad, hipotensión, reacciones de hipersensibilidad.
# Milrinona - su mecanismo de acción es similar al de la Amrinona siendo 20 veces más potente que esta.
En su empleo se usa así mismo un bolo IV lento seguido de una perfusión intravenosa a un ritmo de 375-750 ng/kg/min.
Tipos de taquicardia supraventricular Efecto del masaje
1. Taquicardia sinusal
Enlentecimiento gradual y temporal de la frecuencia sinusal
2. Taquicardia auricular
paroxística
Cese de la taquicardia o no efecto
3. Taquicardia auricular
incesante
Enlentecimiento temporal (bloqueo AV) o no efecto
4. Flúter auricular
Enlentecimiento temporal (bloqueo AV), conversión en fibrilación auricular o no efecto
5. Fibrilación auricular
Enlentecimiento temporal (bloqueo AV) o no efecto
6. Taquicardia de reentrada
nodal atrioventricular
Cese de la taquicardia o sin efecto
7. Taquicardia de movimiento
circular
Cese de la taquicardia o sin efecto
Enlentecimiento gradual y temporal de la frecuencia sinusal
2. Taquicardia auricular
paroxística
Cese de la taquicardia o no efecto
3. Taquicardia auricular
incesante
Enlentecimiento temporal (bloqueo AV) o no efecto
4. Flúter auricular
Enlentecimiento temporal (bloqueo AV), conversión en fibrilación auricular o no efecto
5. Fibrilación auricular
Enlentecimiento temporal (bloqueo AV) o no efecto
6. Taquicardia de reentrada
nodal atrioventricular
Cese de la taquicardia o sin efecto
7. Taquicardia de movimiento
circular
Cese de la taquicardia o sin efecto
MASAJE DEL SENO CAROTIDEO
La técnica para la estimulación del seno carotídeo es la siguiente: (1) paciente en decúbito dorsal (supino, clinostatismo) con cuello extendido, (2) cabeza del paciente girada hacia el lado opuesto al que se va a realizar el masaje carotídeo, (3) localizar seno carotídeo en el ángulo mandibular, (4) comenzar masajeando uno sólo de los lados y con presión ligera, (5) si el paciente no es hiperreactor a esta maniobra, se aplica presión firme con masaje intenso durante no más de 5 segundos.
Algunas precauciones que deben tomarse:
(1) No dar masaje carotídeo por más de 5 segundos.
(2) Siempre debe realizarse bajo monitorización constante electrocardiográfica y/o auscultación cardiaca.
(3) Está contraindicado realizar este masaje si el paciente presenta soplos carotídeos o tiene antecedentes previos de crisis isquémicas transitorias
(4) Los pacientes mayores de 60 años de edad pueden responder a pausas sinusales largas.
(5) La presión sobre los globos oculares no es eficaz, es dolorosa y peligrosa.
* Otras maniobras útiles para estimular efectos vagales son: (1) posición en Trendelemburg, (2) maniobra de Valsalva, y (3) posición en cuclillas (manos unidas y presionando sobre el abdomen).
Efectos del masaje del seno carotídeo sobre las taquicardias supraventriculares:
Algunas precauciones que deben tomarse:
(1) No dar masaje carotídeo por más de 5 segundos.
(2) Siempre debe realizarse bajo monitorización constante electrocardiográfica y/o auscultación cardiaca.
(3) Está contraindicado realizar este masaje si el paciente presenta soplos carotídeos o tiene antecedentes previos de crisis isquémicas transitorias
(4) Los pacientes mayores de 60 años de edad pueden responder a pausas sinusales largas.
(5) La presión sobre los globos oculares no es eficaz, es dolorosa y peligrosa.
* Otras maniobras útiles para estimular efectos vagales son: (1) posición en Trendelemburg, (2) maniobra de Valsalva, y (3) posición en cuclillas (manos unidas y presionando sobre el abdomen).
Efectos del masaje del seno carotídeo sobre las taquicardias supraventriculares:
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