Etiologias del Shock

Todas las células del organismo requieren oxígeno parafuncionar. Oxígeno y nutrientes llegan vía circulatoria. La falta de perfusión tisular define el estado de shock. Si los tejidos están insuficientemente perfundidos, se gatillan mecanismos de adaptación que generan los signos y síntomas que caracterizan un shock.

1. Shock Cardiogénico (bomba).

Es aquel producido por la incapacidad parcial o total del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado e
implica una perfusión tisular inadecuada. Plantear esta hipótesis diagnóstica implica descartar cualquier otra
condición desencadenante (volemia normal, integridad de vasos, etc.).

Las causas más frecuentes son:
• Daño al miocardio: IAM, miocardiopatías (tóxicas, genéticas), enfermedades inflamatorias, lesiones por
trauma (contusión miocárdica, Ruptura traumática de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral, etc).
• Arritmias graves
• Ruptura del septum interventricular
• Agudización de la insuficiencia cardíaca.
• Disfunción diastólica severa (miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis).
• Taponamiento cardíaco por derrame pericárdico o debido a ruptura cardíaca
• Neumotórax a tensión.

2. Shock Hipovolémico.
Es aquel producido por una disminución del contenido. Es el más frecuente en el prehospitalario. Las causas más importantes son:
• Hemorragia interna o externa.
• Pérdidas al tercer espacio: salida de líquido al intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneal,espacio pleural, etc.
• Pérdida de líquidos por el tubo digestivo: diarreas, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico.
• Pérdida por vía renal: Diuresis osmótica, insuficiencia renal poliúrica, sobredosis de diuréticos.
• Pérdidas cutáneas: Quemaduras y sudoración profusa.
• Falta de ingesta.

3. Shock Distributivo.
Producido por la insuficiencia del contenedor ( aumento del espacio interior de los vasos sanguíneos), con un
volumen “normal” que es insuficiente para rellenar este continente aumentado, afectando el gasto cardíaco en
forma significativa. Muchas veces el problema es a nivel de la microcirculación. Hay vasodilatación y/o
vasoconstricción anormal, estos cambios pueden provocar salida de líquidos del intravascular al intersticio,
lo que agrega un problema de contenido. El 70% del volumen total está a nivel venoso y el 30%
restante a nivel arterial, siendo este último el más importante para la mantención de la presión arterial y el
gasto cardíaco. Las arterias son las responsables de la resistencia vascular periférica que influye en la perfusión.
Si tenemos una vasodilatación venosa que aumente en un 10% la cantidad de sangre a nivel venoso, sin mediar ninguna pérdida, en el espacio arterial habrá una disminución inmediata de un tercio de su volumen,
quedando un 20% a nivel arterial y 80% en el venoso, lo que produce disminución de la presión arterial,
aumentando rápida y severamente el shock. Las formas clínicas de shock distributivo más frecuentes son:

• Shock anafiláctico: Gran vasodilatación sistémica, relajación de la microcirculación mediada por una reacción
antígeno-anticuerpo en que se liberan grandes cantidades de histamina y otras sustancias vasoactivas,
(producida por el ingreso al sistema circulatorio de un antígeno en un paciente sensibilizado).
Esto produce un aumento de la permeabilidad capilar a nivel de la microcirculación, con escape de líquido
al intersticio provocando aun mayor disminución de la presión arterial.(este paciente está rojo o rosado,
inicialmente taquicárdico, pero hipotenso(sin pulso radial).

• Shock séptico: Esta condición está asociada a una infección. Frecuentemente causada por bacterias
gram(-), productoras de endotoxinas que actúan como antígenos y que además dañan la paredes vasculares
alterando la permeabilidad de la membrana celular, con la consiguiente fuga de líquidos al extravascular.
El daño es producido en la vasculatura de los distintos tejidos y órganos, produciendo alteraciones
funcionales en los distintos sistemas afectados.

• Shock neurogénico: Una lesión medular espinal grave afecta las fibras vasomotoras , produciendo vasodilatación mantenida lo que provoca disminución de la presión sistólica y diastólica.(Paciente rosado, tibio, piel seca distal a lesión espinal, frecuentemente con bradicardia

• Shock obstructivo: compromiso del gasto cardíaco por causas mecánicas: obstrucciones a nivel de los
grandes vasos, incluso a nivel del mismo corazón,
• Enfermedades del pericardio: taponamiento pericarditis constrictiva.
• Embolia pulmonar.
• HTA pulmonar severa.
• Tumores intrínsecos o extrínsecos del corazón.
• Estenosis mitral o aórtica severa.
• Disección obliterante la aorta ascendente.
• Obstrucción prótesis valvular.
• Neumotórax a tensión.
Se habla de shock mixto, si coexisten componentes de más de una etiología.

biblio. APHA