Fallo renal agudo en el postoperatorio de la cirugia cardiovascular. Articulo de revision.2

3. Vasodilatación periférica



* Hipotensores
* sepsis
* hipoxemia
* Shock anafiláctico
* SRIS



Vasoconstricción renal



* inhibición de síntesis de prostaglandinas: AINE
* sustancias α-adrenérgicas
* sepsis
* síndrome hepatorrenal



Vasodilatación de la arteriola eferente



* inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
* antagonistas de los receptores de la angiotensina II



Causas de insuficiencia renal aguda (IRA) parenquimatosa



* Necrosis tubular aguda (NTA): más frecuente
* Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA)
* Oclusión vascular
* Glomerulonefritis primarias y secundarias
* Necrosis cortical.



Necrosis tubular aguda es la forma clínica de presentación más frecuente de este grupo de causasvdonde existe un daño renal establecido se produce por alteraciones hemodinámicas ya descritas en las causas prerrenales en la cual la injuria fue muy intensa, prolongada en el tiempo o sobre un terreno dañado previamente o de origen nefrotóxico como se puede ver en los pacientes que se le realizaron estudios contrastados o que se les puso tratamiento con antibióticos nefrotóxicos como aminoglucúsicos, vancomicina entre otros.



Causas de la insuficiencia renal aguda (IRA) obstructiva (Infrecuente)



* Obstrucción de la sonda vesical
* Nefropatía aguda por cristales: úrica, sulfamidas, indinavir



Fases del fracaso renal agudo



* instauración: donde actúa la noxa, abarca desde que se elevan los productos nitrogenados hasta aproximadamente el momento en que se estabilizan.
* Mantenimiento: En esta fase los productos nitrogenados se mantienen elevados en niveles más o menos constantes y persiste la oliguria de los fracasos renales agudos (FRA) oligúricos
* Resolución: coincide con la reanudación de la diuresis en los fracasos renales agudos (FRA) oligúricos y se identifica con el descenso de los niveles de productos nitrogenados en sangre en los no oligúricos.



Volumen urinario normal: 0.5ml/kg/h a 1.5 ml/kg/h



* Oliguria: volumen urinario inferior a 400 ml/día o 200ml/12h
* Anuria: inferior a 50 ml/día. La anuria total o ausencia de diuresis es muy rara y debe hacer pensar, preferentemente, en una obstrucción total del sistema excretor o de las arterias renales, especialmente, si el enfermo tiene un solo riñón anatómico o funcionante



Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda (IRA): 16,17, 18



Cuando el riñón es sometido a estímulos isquémicos o nefrotóxicos se producen alteraciones hemodinámicas y tubulares que la podemos resumir de la siguiente manera:



1) Alteraciones hemodinámicas: Se liberan una serie de mediadores vasoactivos tanto intrarrenales como sistémicos que producen vasoconstricción disminuyendo la presión hidrostática del capilar glomerular, hay una contracción del mesangio lo que disminuye el coeficiente de ultrafiltración de la membrana glomerular, ambos fenómenos provocan una caída del filtrado glomerular.



Mecanismos neurohumorales responsables de las alteraciones hemodinámicas de la necrosis tubular aguda (NTA):



* Sistema renina angiotensina
* Disminución de la síntesis de prostaglandinas vasodilatadores I2 E2
* Aumento del tromboxano A2
* Aumento de la síntesis de endotelina
* Disminución de la síntesis de óxido nítrico



2) Alteraciones tubulares:



Disfunción del citoesqueleto que conlleva a la pérdida de la polaridad celular produciendo edema, pérdida del borde en cepillo, de la relación célula-célula, de la relación célula matriz lo que favorece la necrosis, la apoptosis y el desprendimiento de la célula con la consiguiente obstrucción del túbulo y disfunción de dicha nefrona además del aumento de la retrodifusión todo lo cual disminuye el filtrado glomerular.



El daño renal continua con la reperfusión que genera especies reactivas de oxigeno (ión superóxido, H2 O2, OH -), reversión de la acidosis intracelular, lesión inducida por leucocitos y daño a las membranas celulares, al DNA, disfunción y necrosis.



Mecanismos responsables de la muerte celular en el fracaso renal agudo (FRA)



* Déficit energético celular
* Aumento de las concentraciones intracelulares de calcio
* Disminución del pH intracelular
* Alteración en las proteínas estructurales
* Activación de lipasas
* Activación de proteasas
* Aumento de la síntesis de metabolitos activos derivados del oxígeno
* Cambios en la expresión génica
* Liberación local de mediadores inflamatorios por células infiltrantes



CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: (Varían según los diferentes autores).19



1) Creatinina sérica (Crs)



Creatinina sérica superior a 1,5 mg/dl Avedaño

Creatinina sérica superior a 2,0 mg/dL Liaño, Lins, Lombardi, Rodríguez

Creatinina sérica superior a 3,4 mg/dL Brivet, Stevens

Creatinina sérica superior a 3,5 mg/dL De Mendonça

Creatinina sérica superior a 6,0 mg/dL Turney

Creatinina sérica superior a: Palevsky

* hombres 2,0 mg/dL
* mujeres 1,5 mg/dL