miércoles, 7 de octubre de 2009

INTOXICACION DIGITALICA

La intoxicación por digitálicos es frecuente. Ocurren con frecuencia en ancianos o personas con enfermedades que reciben polifarmacia y con compromiso orgánico múltiple. Las concentraciones séricas altas, la hipoxia (neumopatía crónica) y la hipopotasemia predisponen a las disritmias por digital. La intoxicación puede causar cualquier tipo de disritmia, pero algunos tipos son más frecuentes y característicos. La taquicardia auricular con bloqueo aurículoventricular es la más frecuente, pero también puede presentarse bigeminismo ventricular, taquicardia ventricular "bidireccional" (infrecuente por sí sola), taquicardia de unión aurículoventricular, y diversos grados de bloqueo aurículoventricular. En pacientes con concentraciones séricas altas de digital hay riesgo de provocar fibrilación ventricular con electrocardioversión con corriente eléctrica directa, sin embargo en aquellos pacientes con cifras sanguíneas terapéuticas, dicha electrocardioversión puede aplicarse sin riesgo de fibrilación. Los niveles sanguíneos "terapéuticos" no garantizan la falta de toxicidad.

Signos y síntomas: Las manifestaciones habituales por intoxicación digitálica (digoxina, digitoxina, ouabaína) incluyen: disritmias, náusea, dolor abdominal inespecífico, diarrea y alteraciones de la función cognoscitiva, cambios marcados en la visión del color (especialmente en rojo y verde) y dificultad para la lectura, dis-somnia, cambios en el comportamiento, astenia, adinamia y pseudodemencia.

Las situaciones que favorecen la presentación de disritmias digitálicas son: aumento del tono simpático, insuficiencia cardiaca, hipopotasemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, aumento de la tensión de la pared cardiaca, isquemia cardiaca y reperfusión, diuréticos.

Para evitar la intoxicación por digitálicos, se proporciona un régimen de saturación de 1 a 1.5 mg administrados en 24 horas. La medición de la concentración sérica de digoxina después de distribución y el ajuste de la dosis diaria (0.125 a 0.375 mg) para conservar concentraciones de 0.5 a 2 ng/ml son útiles durante el tratamiento a largo plazo con digoxina. La vida media de eliminación de la digoxina regularmente es de aproximadamente 36 horas, de modo que las dosis de sostén se administran una vez al día. La quinidina aumenta las concentraciones séricas del fármaco al disminuir la depuración y el volumen de distribución de la digoxina. Otros fármacos que aumentan los niveles séricos de digoxina son: verapamilo, diltiazem, amiodarona, flecainida y espironolactona.

Mecanismos de la intoxicación: (1) se acumula sodio dentro de la célula cardiaca inhibiendo la bomba sodio-potasio ATPasa. (2) la concentración intracelular alta de sodio provoca también un aumento del calcio intracelular, así como la liberación del calcio del retículo sarcoplasmático y de otros depósitos intracelulares. (3) el aumento del calcio intracelular dispara la corriente interna de sodio, lo que provoca una oscilación al final de la fase 3 del potencial de acción (postdespolarización tardía). (4) si esta oscilación, alcanza el umbral de potencial para los canales rápidos de sodio, se produce taquicardia (actividad desencadenada). (5) las catecolaminas inducen el aumento del calcio dentro de la célula y, por lo tanto, predispone a la aparición de taquicardias.

Identificación en el ECG: (1) bradicardia cuando el ritmo previo era normal o rápido (bloqueo SA o AV), (2) taquicardia cuando el ritmo previo era normal (taquicardia auricular, taquicardia de la unión AV, taquicardia ventricular fascicular), (3) regularidad inesperada cuando previamente existía irregularidad (provocada por un bloqueo AV completo con ritmo de la unión AV regular en un paciente con flúter o fibrilación auricular), (4) irregularidad regular (bigeminismo ventricular, Wenckebach SA o AV, o ambos).

Tratamiento: (1) interrumpir la administración del fármaco (digoxina, digitoxina o ouabaína), (2) corregir el déficit de potasio y magnesio, (3) clinostatismo (evita estimulación simpática), (4) monitorización electrocardiográfica continua, (5) no realizar masaje carotídeo, ya que puede provocar fibrilación ventricular, (6) evitar la estimulación beta-adrenérgica (estrés, ansiedad, ejercicio, fármacos simpaticomiméticos), la atropina, el masaje de los senos carotídeos y la interupción rápida o brusca del marcapasos, (7) en el caso de intoxicación aguda por ingestión VO de grandes dosis de digoxina o digitoxina (algunos raticidas poseen este fármaco), realizar lavado y aspiración gástrica, y administrar carbón activado cada 4 o 6 hrs (no administrar ipecacuana), (8) difenilhidantoína 250 mg IV en 5-10 minutos hasta llegar a 1 gr, para tratar las extrasístoles ventriculares y la taquicardia auricular y ventricular, (9) sulfato de magnesio al 20% 20 ml IV en 20 min para tratar torsades de pointes, (10) bradicardia y bloqueo aurículoventricular pueden tratarse con atropina 1 mg IV o 25 mg IV de difenilhidantoína, (11) cualquier disritmia grave debe tratarse con fragmentos de Fab contra digoxina que son muy eficaces para unirse a digoxina y digitoxina, lo cual aumenta mucho la excreción renal de este medicamento, (12) para disfunción avanzada del nodo sinusal o aurículoventricular, puede ser necesaria la colocación de marcapasos cardiaco temporal, (13) corregir la hiperpotasemia y en casos rebeldes considerar la hemodiálisis.

2 comentarios:

  1. excelente el material.
    Gracias!!!

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  2. me sirvio mucho la informacion soy estudiante de enfermeria, muchas gracias! un saludo soy de leon mexico.

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