martes, 1 de septiembre de 2009

Edema agudo de pulmón

El edema agudo de pulmón (EAP) es el acúmulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveólo (edema alveolar).
La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados:

1. Presión osmótica superior al presión capilar pulmonar: las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a a impulsar el líquido de regreso a los capilares.

2. Tejido conjuntivo y barreras celulares relatiamente impermeables a las proteinas plamáticas: la presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas.


3. Extenso sistema linfático: el pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.

Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.

Fig.1 - Rx posteroanterior de tórax. Edema intersticial.

Resulta importante la búsqueda del factor precipitante ya que el control de este va a tener importantes impliaciones terapeúticas.

Fig.2 - Rx posteroanterior de tórax. Edema agudo de pulmón.

1. Medidas generales:
1. Colocación de la cabecera de la cama a 45º o paciente en sedestación sobre el borde de la cama.
2. Obtención de una gasometría arterial basal (GAB) y administración de oxígeno con mascarilla a flujo elevado con una concentración >40%. Repetir GA a los 15 minutos. También será necesario la realización de un Hemograma y Bioquímica elemental (Na, K, creatinina, glucosa, CPK y CPK-MB)
3. Toma de constantes vitales. La Tensión Arterial es un parámetro muy importante para el manejo del EAP.
4. Canalización de una vía venosa, preferentemente central (Drum) para control de la PVC, si no esposible canalizar una vía periférica.
5. Sondaje vesical para medición horaria de la excreción de orina.
6. Monitorización cardiaca continua.

2. Medicación
:
1. Cloruro mórfico: se emplea para la reducción de la ansiedad y de los estímulos adrenérgicos vasoconstrictores del lecho arterolar y venoso. Se debe emplear con cuidado y evitándolo en pacientes con deterioro del nivel de conciencia o con hipercapnia por agotamiento de la respiración ya que se puede precipitar la parada respiratoria. [2 - 5 mg IV]
2. Furosemida: establece rápidamente la diuresis reduciendo el volumen de sangre circulante y aliviando el edema pulmonar. Al administrarse IV ejerce una acción venodilatadora, reduce el retorno venos y disminuye así el edema pulmonar entes de comenzar su acción diurética. [40 - 60 mg IV]
3. Nitritos: si las cifras tensionales lo permiten, son útiles por la venodilatación que producen. Se puede emplear subligual en un primer momento , administrándolo intravenosa si no es eficaz. Pertenecen a este grupo la nitroglicerina y el nitroprusiato [0,4 - 0,8 mg SL]
4. Digital: es útil especialmente en pacientes en fibrilación auricular o taquicardia supraventricular con respuesta ventricular rápida y pacientes con disfunción sistólica aunque estén en ritmo sinusal. [0,25 - 0,5 mg IV]
5. Aminas simpaticomiméticas: si hay signos de hipotensión o signos de hipoperfusión periférica. Primero, dobutamina (especialmente si existe taquicardia). Añadir dopamina si la dobutamina no es suficiente o darla inicialmente, a dosis diuréticas o si hay bradicardia o gran hipotensión.

3. Medidas adicionales:
1. Intubación y ventilación mecánica: cuando aparecen signos neurológicos (obnubilación, incoordinación motora) o de agotamiento respiratorio (hipoxemia refracteria progresiva [PO2<60 con FiO2>0,6 en pacientes sin enfermedad pulmonar previa] o acidosis respiratoria [pH<7,3 y PCO2>45]).
2. Monitorización con catéter de Swan-Ganz: cuando no se aprecia respuesta diurética en aproximadamente 2 horas. En los pacientes en los que a pesar de un tratamiento enérgico mejoran clínica y/o gasométricamente son subsidiarios de ingreso en un unidad coronaria, así como aquellos que requieran asistencia ventilatoria o si el cuadro es secundario a infarto de miocardio, o a valvulopatías que pueden desestabilizarse a pesar de una respuesta inicial al tratamiento.

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