Tras la ruptura dela placa de ateroma, el riesgo de que se produzca el trombo oclusivo que da origen al infarto depende de la relación sinérgica de diferentes factores:
1. Relacionados con la propia placa: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de colágeno contenido en la placa, presencia de material lipídico, niveles de tromboplastina tisular...
2. Relacionados con la coagulación: hipercoagulabilidad sanguínea (niveles de fibrinógeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidad plaquetaria...).
3. Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguíneo.
La extensión del territorio irrigado por la arteria ocluida, la lisis del trombo y el momento en que se produce, y la presencia de colaterales son los principales determinantes del tipo de infarto ("Q" o "no Q"), se su extensión y localización.
1. Clínica.
La principal manifestación es el dolor que se caracteriza por tener un componente opresivo, una localización precordial o torácica, una irradiación a los brazos, fundamentalmente al izquierdo, y muy típicamente a la mandíbula y al cuello, la duración es superior a los 20 minutos. Se acompaña frecuentemente de sudoración profusa, palidez, mareo y disnea. El dolor no se modifica con la administración de nitroglicerina.
2. Electrocardiograma.
Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres signos electrocardiográficos específicos:
* ISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localización de la isquemia.
* LESIÓN: la corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo.
* NECROSIS: se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica. Son sus características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.
Las alteraciones anteriores se corresponden con las distintas modificaciones que sufre el tejido miocárdico cuando está sometido a la falta de flujo coronario. La zona necrótica se corresponde con el miocardio irreversiblemente dañado. La zona lesional corresponde con el miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar. La zona de isquemia corresponde al miocardio cuyo metablismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultraestructura.
Tabla 1 - Modificación de las derivaciones del ECG según la localización del infarto.
Una situación que no se registra en un ECG convencional es el caso del Infarto del Ventrículo Derecho. Para su detección se debe recurrir a la realización de las derivaciones precordiales derechas: V3R y V4R. La colocación de estas derivaciones se realiza simetricamente a V3 y V4 respecto de la línea medioesternal. En caso de existir afectación del ventrículo derecho se observará supradesnivelación del segmento ST en ambas; el dato más específico es observar dicha alteración en V4R. Debido a la posición de los electrodos, el complejo QRS normal en estas derivacioes consta de un complejo QS. Por tanto, no se observará aparición de onda Q en ellas, aunque si puede aparecer en V1, V2 y V3. Es excepcional que exista afectación del ventrículo derecho aislada.
En presencia de bloqueo de rama izquierda es casi imposible detectar una necrosis miocárdica por medio del ECG. Existen dos datos altamente sugestivos de IAM:
1. Aparición de onda Q inicial en V6, ya que en el bloqueo nunca aparece esta onda. Este dato sugiere infarto septal.
2. Aparición de S empastada y de duración mayor de 0.03-0.05 segundos en V6. Sugiere necrosis de la pared libre del ventrículo izquierdo , tanto más si se acompaña de onda T negativa y simétrica.
La evolución cronológica del electrocardiograma de un individuo que haya sufrido un infarto de miocardio puede dividirse en tres fases:
1. INFARTO AGUDO: predominan los cambios de fase aguda, elevación del segmento ST que unido a la onda T forman una onda monofásica.
2. INFARTO SUBAGUDO: fase de regresión. Desaparecen los signos de lesión, predominando los de necrosis e isquemia. El segmento ST vuelve a la normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T negativa.
3. INFARTO ANTIGUO: la onda Q patológica se hace persitente. Es el signo indeleble de cicatriz miocárdica.
# Enzimas.
Al producirse un daño miocárdico se liberan a la sangre marcadores serológicos producto de la desintegración celular. Su determinación ayuda a confirmar el diagnóstico de IAM.
Tabla 2 - Evolución enzimática en el curso de un IAM.
# Tratamiento.
En el tratamiento del infarto de miocardio podemos diferenciar dos fases:
1. Tratamiento prehospitalario:
* Cloruro mórfico para clamar el dolor.
* Nitritos por vía subligual para combatir la isquemia e indirectamnte aliviar el dolor (siempre que TAS>90 mmHg).
* Atropina por vía IV si existe bradicardia asociada a hipotensión o manifestaciones vagales.
* Ácido acetil salicílico por vía oral o IV. Se administra de forma rutinaria si no existe contraindicación absoluta.
2. Tratamiento hospitalario:
El principal arma con el que se cuenta en la actualidad son los fármacos fibrinolíticos. Su efectividad ha sido establecida en los últimos años a través de diferentes trabajos de investigación. Los criterios que debe incluir un paciente para la administración de este tratamiento se pueden dividir en dos grupos:
1. Criterios clínicos:
* Dolor isquémico de más de 30 minutos de duración que no cede con la administración de nitritos por vía sublingual.
* Tiempo transcurrido entre el inicio del dolor y el momento de asistencia menor de 6 horas.
2. Criterios electrocardiográficos:
* Ascenso del ST > 2 mm. en al menos dos derivaciones estándar (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF).
* Ascenso del ST > 2 mm. en al menos dos derivaciones precordiales contiguas.
* Depresión del St de más de 2 mm. en precordiales derechas (V1 - V4), cuando se acompaña de ascenso del ST de al menos 1 mm. en DII/DII/ aVF.
Hay que tener en cuenta que también existen una serie de contraindicaciones para la administración de este tratamiento:
2.
Tabla 3 - Contraindicaciones de la fibrinolisis.
Cuando el tratamiento fibrinolítico no es eficaz puede ser necesaria la realización de una angioplastia primaria. La tasa de permeabilidad obtenida mediante esta técnica es superior a la obtenida mediante la fibrinolisis
Otros fámacos empleados en el tratamiento del infarto son la heparina (normalmente asociada a la fibrinolisis), los betabloqueantes y los nitritos.
# Complicaciones.
Las principales complicaciones que pueden aparecer en un paciente afectado de un infarto agudo de miocardio son las siguientes:
1. Arritmias.
2. Insuficiencia cardiaca: el factor determinante de la insuficiencia cardiaca es la extensión del infarto. El gasto cardiaco y el volumen sistólico quedan comprometidos cuando se afecta el 20% del miocardio. La aparición de shock cardiogénico se produce con una pérdida acumulativa de, al menos, el 40% del miocardio ventricular izquierdo y es la principal causa de muerte en la fase aguda del infarto de miocardio.
Killip y Kimbal clasificaron el IAM en cuatro subgrupos de acuerdo con las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca.
Tabla 4 - Clasificación del infarto de miocardio de Killip y Kimball.
Utilizando los parámetros hemodinámicos (presión capilar pulmonar e índice cardiaco), Forrester clasifica los pacientes en cuatro grupos.
2.
Tabla 5 - Clasificación hemodinámica de Forrester.
El tratamiento de la insuficiencia cardica del infarto por disfunción miocárdica no difiere del que se aplica en la insuficiencia cardiaca de cualquier otro origen. El objetivo que se persigue es mantener un flujo sistémico adecuado (índice cardiaco), con una presión de llenado ventricular (PCP) que no tenga efectos negativos.
3. Complicaciones mecánicas: aparecen como consecuencia de la pérdida de integridad de la estructura del corazón: ruptura de pared externa, ruptura del tabique interventricular y ruptura del músculo papilar.
4. Extensión de la isquemia:
* Angor postinfarto: se considera angina postinfarto aquella que aparece dentro del primer mes posterior al infarto. Si no se controla farmacológicamente está indicada la realización de una coronariografía, si se controla adecuadamente mediante fármacos la realización de esta prueba puede demorarse.
* Reinfarto.
1. Atención de enfermería.
Al ingreso del paciente en la Unidad Coronaria se deben llevar a cabo una serie de acciones rutinarias entre ellas:
1. Monitorizar al paciente seleccionando una derivación que se vea bien.
2. Tomar las constantes del paciente: TA, FC, FR, Tª, registrándolas en la gráfica.
3. Canalización de una vía a ser posible central (drum) para la perfusión de líquidos, medicación, extraer muestras sanguíneas y medir la PVC.
4. Realizar un ECG completo.
5. Administración de la medicación fibrinolítica y vigilar la aparición de complicaciones derivadas de la misma.
6. Realización de todos los cuidados generales que cualquier paciente ingresado en cualquier unidad requiere: higiene, alimentación,...
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