domingo, 30 de agosto de 2009

Isquemia e infarto de miocardio

El representa la base para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica aguda y crónica. Los hallazgos dependen de varios factores fundamentales: la naturaleza del proceso [reversible (es decir, isquemia) o irreversible (es decir, infarto)], la duración (aguda o crónica), la extensión (transmural o subendocárdica) y la localización (anterior o inferoposterior), así como de la presencia de otras anomalías asociadas (hipertrofia ventricular, defectos de conducción).

La isquemia ejerce un efecto complejo, que depende del tiempo, sobre las propiedades eléctricas de las células miocárdicas. La isquemia aguda y grave reduce el potencial de reposo de la membrana y acorta la duración del potencial de acción. Estos cambios determinan un gradiente de voltaje entre las zonas normal e isquémica. En consecuencia, la corriente fluye entre estas regiones. Las corrientes denominadas de lesión se representan en el ECG superficial como una desviación del segmento ST (fig. 210-11). Si la isquemia aguda es transmural, el vector ST suele desviarse en la dirección de las capas externas (epicárdicas), produciendo una elevación del segmento ST y, a veces, en las primeras fases de la isquemia, ondas T hiperagudas y positivas sobre la zona isquémica. Si la isquemia queda confinada fundamentalmente al subendocardio, el vector ST se desvía de forma característica hacia el tejido subendocárdico y la cavidad ventricular, de modo que las derivaciones situadas por encima (p. ej., precordiales anteriores) muestran una depresión del segmento ST (con elevación de ST en aVR). Existen múltiples factores que modifican la amplitud de las desviaciones isquémicas agudas del segmento ST. La elevación o depresión profunda del ST en varias derivaciones suele indicar una isquemia muy grave. Desde una perspectiva clínica, la división del infarto agudo de miocardio en dos tipos (presencia de elevación del segmento ST y ausencia de elevación de dicho segmento) resulta de gran utilidad, ya que el tratamiento basado en la reperfusión aguda sólo resulta eficaz en el primer caso.



La isquemia aguda produce una corriente de lesión. Cuando predomina la isquemia subendocárdica (A) el vector ST resultante se dirige hacia la cara interna del ventrículo afectado y la cavidad ventricular. Por eso, las derivaciones situadas por encima registran una depresión de ST. Cuando la isquemia afecta a la capa ventricular externa (B) (lesión transmural o epicárdica), el vector ST se dirige hacia fuera. Las derivaciones situadas por encima registran una elevación de ST.

Las derivaciones del ECG son más útiles para localizar las regiones con isquemia vinculadas con elevación del ST. Así, por ejemplo, la isquemia transmural aguda de la pared anterior se refleja en una elevación del segmento ST o en un aumento de la positividad de las ondas T (fig. 210-12) en una o varias derivaciones precordiales (V1 a V6) y en las derivaciones I y aVL. La isquemia de la cara inferior induce cambios en las derivaciones II, III y aVF. La isquemia de la pared posterior se reconoce indirectamente por una depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones V1 a V3. La depresión prominente y recíproca del segmento ST en estas derivaciones se registra también en algunos infartos de la cara inferior, sobre todo en aquéllos con extensión a la pared posterior o lateral. La isquemia del ventrículo derecho suele producir una elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas. Cuando el primer signo de infarto agudo es la elevación isquémica del segmento ST, al cabo de unas horas o días, esta anomalía se acompaña de inversión de la onda T y a menudo de ondas Q en las mismas derivaciones. (La inversión de la onda T secundaria a la isquemia en evolución o crónica se corresponde con la prolongación de la repolarización y suele acompañarse de alargamiento del intervalo QT.) La isquemia transmural reversible debida, por ejemplo, al vasoespasmo coronario (angina variante de Prinzmetal) puede causar una elevación transitoria del segmento ST sin que se desarrollen ondas Q. Las elevaciones del segmento ST pueden desaparecer por completo en cuestión de minutos o ser seguidas por la inversión de la onda T que persiste durante horas o incluso días, dependiendo de la gravedad y duración de la isquemia. Los enfermos con dolor precordial de origen isquémico que muestran una inversión profunda de la onda T en varias derivaciones precordiales (p. ej., V1 a V4), con o sin elevación de las enzimas cardíacas, normalmente presentan una obstrucción del territorio coronario de la rama descendente anterior (fig. 210-13). En cambio, aquéllos con una inversión anómala basal de la onda T a veces presentan una normalización (seudonormalización) de la onda T durante los episodios de isquemia transmural aguda.

Fase hiperaguda del infarto miocárdico (myocardial infarction, MI) anteroseptal. Obsérvense las ondas T picudas y positivas (V2 a V3) junto con la elevación delsegmento ST y la onda Q (V1 a V3).





La isquemia grave de la pared anterior (con o sin infarto) puede causar una inversión importante de la onda T en las derivaciones precordiales. Este patrón en ocasiones se relaciona con una estenosis grave de la rama descendente anterior de la arteria coronarla izquierda.

Los cambios de la despolarización (QRS) que se producen en el infarto suelen acompañar a las anomalías de la repolarización (ST-T). La necrosis de una cantidad suficiente de tejido miocárdico determina una disminución de la amplitud de la onda R o bien ondas Q francamente anormales en las derivaciones anteriores o inferiores (fig. 210-14). Antiguamente, las ondas Q anormales se consideraban marcadores del infarto transmural y se creía que los infartos subendocárdicos no producían ondas Q. Sin embargo, algunos estudios cuidadosos realizados con el ECG indican que los infartos transmurales pueden cursar sin onda Q y que los subendocárdicos (no transmurales) a veces se acompañan de ondas Q. Por consiguiente, es preferible clasificar los infartos como “con onda Q” o “sin onda Q”. Los principales cambios agudos del ECG en los síndromes de cardiopatía isquémica se resumen de forma esquemática en la figura 210-15. La pérdida de las fuerzas de despolarización por un infarto posterior o lateral determina un aumento recíproco en la amplitud de la onda R en las derivaciones V1 y V2, sin ondas Q diagnósticas en ninguna de las derivaciones convencionales. El infarto auricular se relaciona con desviaciones del segmento PR (producidas por una corriente de lesión auricular), cambios de la morfología de la onda P o arritmias auriculares. Durante las semanas o meses que siguen al infarto, estos cambios ECG persisten o comienzan a resolverse. La normalización completa del ECG después de un infarto con onda Q es infrecuente, pero puede ocurrir, sobre todo, con los infartos más pequeños. En cambio, las elevaciones del segmento ST que persisten varias semanas o meses después del infarto con onda Q suelen corresponderse con una alteración grave de la movilidad parietal (zona acinética o discinética), aunque no siempre se trata de un aneurisma ventricular manifiesto.




Secuencia de los cambios de despolarización y repolarización en (A) el infarto agudo de la cara anterior con onda Q y (B) de la cara inferior con onda Q. En los infartos de la pared anterior, la elevación de ST en las derivaciones I, aVL y precordiales se acompaña de una depresión recíproca en las derivaciones II, III y aVF. Por el contrario, el infarto agudo de la cara inferior (o posterior) se vincula con depresión recíproca del ST en las derivaciones V1 a V3.




Variabilidad de los patrones ECG con isquemia miocárdica. El ECG puede ser normal o mostrar anomalías inespecíficas. Además, estas categorías no se excluyen mutuamente. Así, un infarto sin elevación de ST puede evolucionar hacia un infarto con onda Q, una elevación del ST puede seguirse de un infarto sin onda Q o bien las depresiones del ST con inversión de la onda T pueden acabar evolucionando a un infarto con onda Q.

Los cambios ECG producidos por la isquemia pueden sobrevenir de forma espontánea o ser provocados por el ejercicio (prueba ECG de esfuerzo). En los enfermos con cardiopatía isquémica grave, la prueba de esfuerzo suele revelar signos de isquemia subendocárdica (depresión horizontal o en declive del ST en varias derivaciones). La elevación del segmento ST durante el ejercicio es más común en los infartos con onda Q. Este cambio de la repolarización no indica necesariamente una isquemia activa, sino que en general se relaciona con una anomalía subyacente del movimiento de la pared ventricular. De todas maneras, en los enfermos sin infarto previo, la elevación transitoria del segmento ST con el ejercicio constituye un signo fidedigno de isquemia transmural.

El ECG adolece de importantes limitaciones, tanto de sensibilidad como de especificidad, para establecer el diagnóstico de cardiopatía isquémica.

Aunque un ECG normal aislado no descarta una isquemia ni un infarto agudo, un ECG normal durante el curso de un infarto agudo es un acontecimiento muy poco frecuente. El dolor precordial prolongado sin alteraciones ECG diagnósticas obliga a considerar siempre otras causas de dolor de origen no coronario. Además, los cambios diagnósticos de la isquemia aguda o en evolución suelen estar enmascarados por la presencia de bloqueo de rama izquierda, patrones de marcapasos electrónicos ventriculares o preexcitación WPW. Por otro lado, los médicos tienden a diagnosticar un número excesivo de isquemias o infartos por la presencia de elevaciones o depresiones del segmento ST, inversión de la onda T, ondas T muy positivas u ondas Q que no se relacionan con una cardiopatía isquémica (patrones de seudoinfarto). Así, por ejemplo, se observan elevaciones del segmento ST que simulan una isquemia en la pericarditis aguda (fig. 210-16) o la miocarditis aguda, y como variación normal (patrón de “repolarización precoz”) o en otras afecciones diversas (cuadro 210-1). De forma similar, las ondas T altas y positivas no siempre indican una alteración isquémica hiperaguda, sino que a veces representan una variación normal, hiperpotasiemia, accidente cerebrovascular o sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo por insuficiencia mitral o aórtica, entre otras causas. Las elevaciones del segmento ST y las ondas T picudas y positivas son frecuentes en las derivaciones V1 y V2 en los pacientes con bloqueo de rama izquierda o hipertrofia ventricular izquierda, en ausencia de isquemia. El diagnóstico diferencial de las ondas Q (cuadro 210-2) comprende variaciones fisiológicas o posturales, hipertrofia ventricular, lesión miocárdica aguda o crónica de origen no coronario, miocardiopatía hipertrófica y trastornos de la conducción ventricular. La digital, la hipertrofia ventricular, la hipopotasiemia y otra serie de factores a veces originan una depresión del segmento ST que simula una isquemia subendocárdica. La inversión llamativa de la onda T se relaciona también con hipertrofia ventricular, miocardiopatía, miocarditis y accidentes cerebrovasculares (especialmente hemorragia intracraneal, entre otros trastornos.



La pericarditis aguda suele producir un patrón de elevación difusa del segmento ST (en este caso, en las derivaciones I, II, aVF y V2 a V6) por la corriente de lesión ventricular. Obsérvese la desviación característica del segmento PR (de polaridad opuesta al segmento ST) debida a una corriente de lesión auricular concomitante.



Las alteraciones metabólicas, los medicamentos y otros factores pueden prolongar la repolarización ventricular y alargar el intervalo QT o causar ondas U prominentes. La prolongación de la repolarización, sobre todo cuando se debe a hipopotasiemia o a ciertos fármacos, revela una mayor predisposición a la taquicardia ventricular polimorfa. La hipotermia provoca una “joroba” convexa característica en el punto J (onda de Osborn, flecha). Obsérvese la prolongación de los intervalos QRS y QT, así como la taquicardia sinusal que se produce en las intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos.
Diagnóstico diferencial de las ondas Q (con ejemplos)

Factores fisiológicos o posturales
1. Ondas q “del tabique” como variación normal.
2. Ondas Q en V1 a V2, aVL, III y aVF como variación normal.
3. Neumotórax izquierdo o dextrocardia: pérdida de la propagación lateral de la onda R.
Lesión o infiltración del miocardio
1. Procesos agudos: isquemia o infarto de miocardio, miocarditis, hiperpotasiemia.
2. Procesos crónicos: infarto de miocardio, miocardiopatía idiopática, miocarditis, amiloidosis, tumores, sarcoidosis, esclerodermia, enfermedad de Chagas, quiste
equinocócico.
Hipertrofia/dilatación ventricular
1. Ventrículo izquierdo (escasa propagación de la onda Ra).
2. Ventrículo derecho (propagación inversa de la onda Rb o escasa propagación de la onda R, sobre todo en la neuropatía obstructiva crónica).
3. Miocardiopatía hipertrófica (puede simular un infarto anterior, inferior, posterior o lateral).
Anomalías de la conducción
1. Bloqueo de rama izquierda (escasa propagación de la onda Ra).
2. Patrón de Wolff-Parkinson-White.
a Onda R pequeña o ausente en las derivaciones precordiales derechas o intermedias.
b Disminución progresiva de la amplitud de la onda R desde V1 hasta las derivaciones precordiales medias o laterales.
Diagnóstico diferencial de las elevaciones del segmento ST

Isquemia/infarto del miocardio
Isquemia transmural sin infarto (característica de la angina de Prinzmetal)
Infarto agudo del miocardio
Estado ulterior al infarto miocárdico (perfil de aneurisma ventricular)
Pericarditis aguda
Variante normal (patrón de “repolarización temprana”)
Hipertrofia ventricular izquierda/bloqueo de la rama izquierda del haz de Hisa
Otras (raras)
Síndrome de Brugada (perfil similar a bloqueo de la rama derecha del haz de His con elevaciones ST en las derivaciones precordiales derechas)a
Antiarrítmicos de clase 1Ca
Cardioversión con DC
Hipercalcemiaa
Hiperpotasiemiaa
Hipotermia (onda J/onda de Osborn)
Lesión del miocardio
Miocarditis
Tumor que invade el ventrículo izquierdo
Traumatismo ventricular

Por lo común se localiza en V1-V2 o V3.

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